Supervixen
Holofractale de l'hypervérité
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C'est bien. Vous êtes de braves gars, mes petits.
Le topic du printemps doux, fleuri et qui sent bon
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Supervixen a dit:
Bin merde, c'est blasant ça. M'enfin bon, je saurais ce que j dois faire pour obtenir un coït à l'avenir, exit les restos, les moment de complicité et toutes ces conneries, maintenant je ferais la vaisselle et je sortirais les poubelle. Je vous fais un tr si ça marche.
Supervixen
Holofractale de l'hypervérité
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Ah si les restos ça marche aussi, y en a qui "récompensent" leur mec comme ça. Après, dans ton milieu, tout ça doit être un peu différent bien sûr.
D
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Supervixen a dit:
D
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HELP
je parle mal leur langue .
maidé maidé , j'ai une notice en hebreux maidé mEYDEY putain
quelqun peu traduire autre chose que la marque et phenylpropanolamine hcl ?
enfin le dos quoi ...
je parle mal leur langue .
maidé maidé , j'ai une notice en hebreux maidé mEYDEY putain
quelqun peu traduire autre chose que la marque et phenylpropanolamine hcl ?
enfin le dos quoi ...
1943737629E9
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hum ... gesundheit jcrois bien quc'est la santé. Stu veux jdemande a ma prof mardi, et j'tapporte tout ça apres;
PS : illegal ? legal ?
PS : illegal ? legal ?
D
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ambulance a dit:
illegal en france . legal dans 2 pays .
anorexygene amphetaminique quoi ...
G
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Epsil c'est madame Cartman, quelle surprise.
D
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La cocaïne agit en bloquant la recapture de certains neurotransmetteurs comme la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine. En se fixant sur les transporteurs chargés d’éliminer l’excès de ces neurotransmetteurs de la fente synaptique, la cocaïne empêche ceux-ci d’être recaptés par le neurone émetteur et fait ainsi augmenter leur concentration dans la synapse.Ceci va donc amplifier l’effet naturel de la dopamine sur le neurone post-synaptique. L’ensemble des neurones ainsi modifiés produit l’euphorie (dopamine), le sentiment de confiance empathie etc...(sérotonine) et d’énergie (noradrénaline) typiques de la prise de cocaïne.
De plus, les neurones à noradrénaline du locus coeruleus projetant leurs axones sur toutes les principales structures télencéphaliques et diencéphaliques, on comprend mieux l’effet global et puissant de la cocaïne.
(PAaS tréès bien la phrase parcontre désolé)
Avec la prise chronique de cocaïne, le cerveau vient qu’à s’en remettre à cette drogue exogène pour maintenir un niveau élevé de plaisir associé à l’élévation artificiel du taux de dopamine dans ses circuits de la récompense.
La membrane post-synaptique va même aller jusqu’à s’adapter à ce haut taux de dopamine en synthétisant de nouveaux récepteurs.(la salope elle est maligne la maline)(4jeux de mots gg moi!) Cette sensibilité accrue provoquera la dépression et le sentiment de manque quand cessera l’apport extérieur de la cocaïne et le retour à la normale du taux de dopamine.
La dépendance à la cocaïne est donc intimement lié à son action sur les neurones du circuit de la récompense.
SÉROTONINE ET AUTRES MOLÉCULES IMPLIQUÉES DANS LA DÉPRESSION
Quand une situation est perçue comme désagréable ou dangereuse, une réponse générale à ce stress se met en place dans notre organisme. Selon la situation et l’expérience antérieure qu’il en a, l’individu adoptera un comportement soit de fuite, de lutte ou d’inhibition de l’action (le statu quo).
De la perception du danger à la sécrétion d’hormones préparant l’organisme à y faire face, la réponse met successivement en jeu : 1) le système limbique, 2) l’hypothalamus, 3) l’hypophyse et 4) les glandes surrénales. Celles-ci sécrètent des glucocorticoïdes (comme le cortisol chez l’humain, par exemple) qui vont interagir avec les récepteurs à la sérotonine du cerveau.
-mouais et ?
Quand quelqu’un subit un événement stressant, son taux de glucocorticoïdes sanguin augmente. Ceci entraîne, via des récepteurs spécifiques situés dans l’hippocampe, une activation de l’hypothalamus qui sécrète alors l’hormone CRH (pour «corticotropin-releasing hormone»). Cette hormone amène à son tour l’hypophyse à produire l’hormone ACTH (adrénocorticotropine) qui circule dans le système sanguin et atteint les glandes surrénales où elle provoque le relâchement de cortisol.
- ouha .. hein !
Ce processus forme une boucle de rétroaction négative où l’excès de cortisol active les récepteurs aux glucocorticoïdes du cerveau et supprime la production de CRH. Chez les patients déprimés cependant, cette boucle ne fonctionne plus d’où une production excessive de CRH, et donc de cortisol.
Plusieurs patients sérieusement déprimés ont un taux de cortisol sanguin élevé provoqué par un stress chronique
-poutrez des autopitas de pasta ..non?
Le stress chronique et/ou un haut taux de glucocorticoïdes chez le rat (s'en branle des rats et singes tox)
altère certains de ses récepteurs sérotoninergiques (augmentation des récepteurs corticaux 5-HT2a et diminution des récepteurs 5-HT1a dans l’hippocampe). Ces mêmes changements sont observés chez des humains victimes de suicides ou de maladies provoquant une hypersécrétion de glucocorticoïdes.
Or, l’administration chronique d’antidépresseurs provoque les changements opposés sur les récepteurs sérotoninergiques à ceux produits par un stress chronique. Elle renverse aussi l’hypersécrétion des hormones du stress.
-et les rats se suicident comment ?
Par ailleurs, plusieurs récepteurs aux glucocorticoïdes (RG) ainsi qu’aux minéralocorticoïdes (RM) sont situés dans l’hypothalamus et l’hippocampe, deux structures impliquées dans le contrôle de notre humeur et notre capacité à ressentir du plaisir.
*ejacule * owii
Ces récepteurs étant sensibles à la fois au niveau et à la durée d’activation des différents corticostéroïdes dans l’organisme, leur dynamique d’activation aura des répercussions directes sur la réponse comportementale adoptée.
Par exemple, les corticostéroïdes circulant à un bas taux facilitent, via les récepteurs MR, les réactions d’orientation et de paralysie momentanée associée à la peur. À de hauts taux de circulation, comme lors d’un stress chronique, c’est plutôt l’apprentissage de l’inefficacité de l’action qui est potentialisée via les récepteurs GR.(grosse - ramasse)
Un stress chronique prolongé semble d’ailleurs altérer la réponse des récepteur MR (Mega - Rush)
et GR et a des conséquences très néfastes sur l’équilibre mental d’une personne, plus particulièrement lorsque le support social ou familial est absent. Dans ces conditions, la réponse à l’origine très adaptative des glucocorticoïdes devient carrément mésadaptée.
On sait depuis longtemps que les personnes dépressives montrent une hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophysio-surrénalien (ou HPA) . Par ailleurs, on sait aussi qu’un état d’inhibition de l’action qui se prolonge favorise l’émergence d’un état dépressif. Ce stress chronique, en sollicitant exagérément l’axe du stress (HPA), amèneraient des changements structuraux dans certaines régions du cerveau. C’est le cas par exemple de l’hippocampe dont la région CA3 subit des pertes neuronales importantes sous l’effet d’un stress prolongé.
D’autres études ont aussi rapporté une diminution du nombre de récepteurs aux glucocorticoïdes dans l’hippocampe
(jaime bien les sechés , mais c con c interdit -et legitime-)
et le cortex préfrontal chez des victimes du suicide. Bien qu’il soit difficile de savoir si ces changements structuraux sont d’origine génétique où le résultat d’un activation chronique de l’axe HPA, il demeurent cohérent avec l’hyperactivité de cet axe dont le frein naturel se trouve ainsi diminué.
Autre exemple : chez les gens atteints du syndrome de Cushing, une maladie où un excès de cortisol est produit, on retrouve une incidence élevée de dépression. De plus, leur dépression cesse lorsque leur taux de cortisol se normalise avec les traitements.
Tout porte donc à croire que le produit final de l’axe HPA, les glucocorticoïdes, jouent un rôle dans l’état dépressif en influençant plusieurs systèmes de neurotransmetteurs dont la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine, tous trois impliqués dans la dépression.
Les amphétamines (HHHAAAAAAAAAAA ENFIN)!!!!!!!!
Les amphétamines sont des drogues utilisées pour lutter contre la fatigue. Comme la cocaïne, les amphétamines augmentent la concentration de dopamine dans la fente synaptique mais par un mécanisme distinct.
Les amphétamines entreraient dans le bouton pré-synaptique par les transporteurs à dopamine (grâce à leur structure qui ressemble à celle de la dopamine) ainsi qu’en diffusant directement à travers la membrane.
Une fois à l’intérieur du neurone pré-synaptique, les amphétamines feraient sortir les molécules de dopamine de leurs vésicules de stockage, et expulseraient celles-ci dans la fente synaptique en faisant fonctionner en sens inverse les transporteurs à dopamine.
-Aïe
Les amphétamines agiraient aussi par plusieurs autres mécanismes. Par exemple, elles diminueraient la recapture de la dopamine et, à forte concentration, inhiberaient la monoamine oxydase A (MAO-A).
-et B ...(sourçable)
Les amphétamines pourraient aussi exciter les neurones dopaminergiques par l’entremise des neurones au glutamate. Les amphétamines lèveraient alors un effet inhibiteur dû aux récepteurs métabotropique au glutamate. En enlevant ainsi ce frein naturel, les amphétamines rendraient ainsi les neurones dopaminergiques plus facilement excitables.
Une autre mouche dans la soupe qui soulève des questions quant à la validité de la ligne de démarcation entre les substances psychoactives illicites prescrites et, est un récent essai clinique contrôlé et mené par des chercheurs de Johns Hopkins.
Les chercheurs ont testé les soi-disant «Mystique» effets de la psilocybine, l'ingrédient actif dans les champignons qui est une drogue illicite qui cause des hallucinations.
Cependant, deux mois après le procès, ils ont constaté que "79% de ceux prescrits psilocybine signalé modérément ou fortement augmenté les niveaux de satisfaction de la vie par rapport à ceux donnés à un placebo.
Une majorité ont déclaré que leur humeur, les attitudes et les comportements ont changé pour le mieux. "
Aucune étude clinique ISRS avaient un taux élevé d'améliorations durables de l'humeur, l'attitude et le comportement.
(hahaha et alors ont dit quoi ? conclusion svp ?^^)
De plus, les neurones à noradrénaline du locus coeruleus projetant leurs axones sur toutes les principales structures télencéphaliques et diencéphaliques, on comprend mieux l’effet global et puissant de la cocaïne.
(PAaS tréès bien la phrase parcontre désolé)
Avec la prise chronique de cocaïne, le cerveau vient qu’à s’en remettre à cette drogue exogène pour maintenir un niveau élevé de plaisir associé à l’élévation artificiel du taux de dopamine dans ses circuits de la récompense.
La membrane post-synaptique va même aller jusqu’à s’adapter à ce haut taux de dopamine en synthétisant de nouveaux récepteurs.(la salope elle est maligne la maline)(4jeux de mots gg moi!) Cette sensibilité accrue provoquera la dépression et le sentiment de manque quand cessera l’apport extérieur de la cocaïne et le retour à la normale du taux de dopamine.
La dépendance à la cocaïne est donc intimement lié à son action sur les neurones du circuit de la récompense.
SÉROTONINE ET AUTRES MOLÉCULES IMPLIQUÉES DANS LA DÉPRESSION
Quand une situation est perçue comme désagréable ou dangereuse, une réponse générale à ce stress se met en place dans notre organisme. Selon la situation et l’expérience antérieure qu’il en a, l’individu adoptera un comportement soit de fuite, de lutte ou d’inhibition de l’action (le statu quo).
De la perception du danger à la sécrétion d’hormones préparant l’organisme à y faire face, la réponse met successivement en jeu : 1) le système limbique, 2) l’hypothalamus, 3) l’hypophyse et 4) les glandes surrénales. Celles-ci sécrètent des glucocorticoïdes (comme le cortisol chez l’humain, par exemple) qui vont interagir avec les récepteurs à la sérotonine du cerveau.
-mouais et ?
Quand quelqu’un subit un événement stressant, son taux de glucocorticoïdes sanguin augmente. Ceci entraîne, via des récepteurs spécifiques situés dans l’hippocampe, une activation de l’hypothalamus qui sécrète alors l’hormone CRH (pour «corticotropin-releasing hormone»). Cette hormone amène à son tour l’hypophyse à produire l’hormone ACTH (adrénocorticotropine) qui circule dans le système sanguin et atteint les glandes surrénales où elle provoque le relâchement de cortisol.
- ouha .. hein !
Ce processus forme une boucle de rétroaction négative où l’excès de cortisol active les récepteurs aux glucocorticoïdes du cerveau et supprime la production de CRH. Chez les patients déprimés cependant, cette boucle ne fonctionne plus d’où une production excessive de CRH, et donc de cortisol.
Plusieurs patients sérieusement déprimés ont un taux de cortisol sanguin élevé provoqué par un stress chronique
-poutrez des autopitas de pasta ..non?
Le stress chronique et/ou un haut taux de glucocorticoïdes chez le rat (s'en branle des rats et singes tox)
altère certains de ses récepteurs sérotoninergiques (augmentation des récepteurs corticaux 5-HT2a et diminution des récepteurs 5-HT1a dans l’hippocampe). Ces mêmes changements sont observés chez des humains victimes de suicides ou de maladies provoquant une hypersécrétion de glucocorticoïdes.
Or, l’administration chronique d’antidépresseurs provoque les changements opposés sur les récepteurs sérotoninergiques à ceux produits par un stress chronique. Elle renverse aussi l’hypersécrétion des hormones du stress.
-et les rats se suicident comment ?
Par ailleurs, plusieurs récepteurs aux glucocorticoïdes (RG) ainsi qu’aux minéralocorticoïdes (RM) sont situés dans l’hypothalamus et l’hippocampe, deux structures impliquées dans le contrôle de notre humeur et notre capacité à ressentir du plaisir.
*ejacule * owii
Ces récepteurs étant sensibles à la fois au niveau et à la durée d’activation des différents corticostéroïdes dans l’organisme, leur dynamique d’activation aura des répercussions directes sur la réponse comportementale adoptée.
Par exemple, les corticostéroïdes circulant à un bas taux facilitent, via les récepteurs MR, les réactions d’orientation et de paralysie momentanée associée à la peur. À de hauts taux de circulation, comme lors d’un stress chronique, c’est plutôt l’apprentissage de l’inefficacité de l’action qui est potentialisée via les récepteurs GR.(grosse - ramasse)
Un stress chronique prolongé semble d’ailleurs altérer la réponse des récepteur MR (Mega - Rush)
et GR et a des conséquences très néfastes sur l’équilibre mental d’une personne, plus particulièrement lorsque le support social ou familial est absent. Dans ces conditions, la réponse à l’origine très adaptative des glucocorticoïdes devient carrément mésadaptée.
On sait depuis longtemps que les personnes dépressives montrent une hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophysio-surrénalien (ou HPA) . Par ailleurs, on sait aussi qu’un état d’inhibition de l’action qui se prolonge favorise l’émergence d’un état dépressif. Ce stress chronique, en sollicitant exagérément l’axe du stress (HPA), amèneraient des changements structuraux dans certaines régions du cerveau. C’est le cas par exemple de l’hippocampe dont la région CA3 subit des pertes neuronales importantes sous l’effet d’un stress prolongé.
D’autres études ont aussi rapporté une diminution du nombre de récepteurs aux glucocorticoïdes dans l’hippocampe
(jaime bien les sechés , mais c con c interdit -et legitime-)
et le cortex préfrontal chez des victimes du suicide. Bien qu’il soit difficile de savoir si ces changements structuraux sont d’origine génétique où le résultat d’un activation chronique de l’axe HPA, il demeurent cohérent avec l’hyperactivité de cet axe dont le frein naturel se trouve ainsi diminué.
Autre exemple : chez les gens atteints du syndrome de Cushing, une maladie où un excès de cortisol est produit, on retrouve une incidence élevée de dépression. De plus, leur dépression cesse lorsque leur taux de cortisol se normalise avec les traitements.
Tout porte donc à croire que le produit final de l’axe HPA, les glucocorticoïdes, jouent un rôle dans l’état dépressif en influençant plusieurs systèmes de neurotransmetteurs dont la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine, tous trois impliqués dans la dépression.
Les amphétamines (HHHAAAAAAAAAAA ENFIN)!!!!!!!!
Les amphétamines sont des drogues utilisées pour lutter contre la fatigue. Comme la cocaïne, les amphétamines augmentent la concentration de dopamine dans la fente synaptique mais par un mécanisme distinct.
Les amphétamines entreraient dans le bouton pré-synaptique par les transporteurs à dopamine (grâce à leur structure qui ressemble à celle de la dopamine) ainsi qu’en diffusant directement à travers la membrane.
Une fois à l’intérieur du neurone pré-synaptique, les amphétamines feraient sortir les molécules de dopamine de leurs vésicules de stockage, et expulseraient celles-ci dans la fente synaptique en faisant fonctionner en sens inverse les transporteurs à dopamine.
-Aïe
Les amphétamines agiraient aussi par plusieurs autres mécanismes. Par exemple, elles diminueraient la recapture de la dopamine et, à forte concentration, inhiberaient la monoamine oxydase A (MAO-A).
-et B ...(sourçable)
Les amphétamines pourraient aussi exciter les neurones dopaminergiques par l’entremise des neurones au glutamate. Les amphétamines lèveraient alors un effet inhibiteur dû aux récepteurs métabotropique au glutamate. En enlevant ainsi ce frein naturel, les amphétamines rendraient ainsi les neurones dopaminergiques plus facilement excitables.
Une autre mouche dans la soupe qui soulève des questions quant à la validité de la ligne de démarcation entre les substances psychoactives illicites prescrites et, est un récent essai clinique contrôlé et mené par des chercheurs de Johns Hopkins.
Les chercheurs ont testé les soi-disant «Mystique» effets de la psilocybine, l'ingrédient actif dans les champignons qui est une drogue illicite qui cause des hallucinations.
Cependant, deux mois après le procès, ils ont constaté que "79% de ceux prescrits psilocybine signalé modérément ou fortement augmenté les niveaux de satisfaction de la vie par rapport à ceux donnés à un placebo.
Une majorité ont déclaré que leur humeur, les attitudes et les comportements ont changé pour le mieux. "
Aucune étude clinique ISRS avaient un taux élevé d'améliorations durables de l'humeur, l'attitude et le comportement.
(hahaha et alors ont dit quoi ? conclusion svp ?^^)
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Les effets à long terme du Ritalin (méthylphénidate)
desolé mais javais besoin de traductio, mais tres tres interessant j'trouve
Abstract Résumé Ritalin, or methylphenidate, is often used to treat attention deficit hyperactivity
Ritaline ou méthylphénidate, est souvent utilisé pour traiter l'hyperactivité de déficit d'attention disorder (ADHD) and attention deficit disorder (ADD).
Disorder (ADHD) et du trouble déficitaire de l'attention (TDA). Some of the many long-term
Quelques-uns des nombreux long-terme effects of Ritalin use are reduced cerebral blood flow, increased energy consumption in effets de l'utilisation du Ritalin sont la réduction du flux sanguin cérébral, la consommation accrue d'énergie dans many areas of the brain, permanent loss of brain tissue, life-long increased sensitivity to de nombreuses zones du cerveau, la perte permanente de tissu cérébral, la vie à long sensibilité accrue à la cocaine, and life-long increased rates of depression and anxiety.
cocaïne, et la vie des taux à long accru de dépression et d'anxiété. Introduction Introduction Ritalin, or methylphenidate, is commonly prescribed as treatment for attention Ritaline ou méthylphénidate, est couramment prescrits comme traitement de l'attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and attention deficit disorder (ADD).
Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) et du trouble déficitaire de l'attention (TDA). It is C'est estimated that 750,000 to 1 million school children are receiving 20 million prescriptions estime que 750.000 à 1 million d'enfants scolarisés sont recevant 20 millions d'ordonnances for stimulant medications and the figure is still growing . pour les médicaments stimulants et le chiffre est encore en croissance .
Many of the long-term effects of Ritalin use stay with the patient for life. Bon nombre des effets à long terme du Ritalin rester avec le patient pour la vie.
This is Ceci est primarily because of the fact that Ritalin is most often used during childhood and principalement en raison du fait que la Ritaline est le plus souvent utilisées durant l'enfance et adolescence while the brain is still developing. l'adolescence tandis que le cerveau est encore en développement.
Constricts Blood Flow to the Brain Constitue un goulot d'Blood Flow au cerveau Investigators from the Brookhaven National Laboratory used PET scans to study Des enquêteurs du Laboratoire national de Brookhaven utilisé la TEP pour l'étude the effects of Ritalin on overall cerebral blood flow. les effets de la Ritaline sur le débit sanguin cérébral global. They measured the effect of clinical Ils ont mesuré l'effet de la clinique doses of Ritalin on blood flow in normal volunteers. doses de Ritalin sur le débit sanguin chez les volontaires sains.
They found that Ritalin decreased Ils ont constaté que le Ritalin a diminué the overall flow of blood into the brain. le flux global de sang dans le cerveau. The loss was large: 23-30% in all areas of the La perte était grande: 23-30% dans tous les domaines de la brain, including the higher brain centers in the frontal lobes, as well as in the basal cerveau, y compris les centres supérieurs du cerveau dans les lobes frontaux, ainsi que dans la base ganglia deeper in the brain. ganglions plus profondément dans le cerveau. The changes were a sufficiently dramatic to be grossly Les changements étaient suffisamment dramatique pour être grossièrement
apparent in the before and after photos. apparente dans les photos avant et après. The reduction in blood flow is most likely caused La réduction du débit sanguin est probablement dû by construction of the blood vessels related to the drug's impact on dopamine (Wang et par la construction des vaisseaux sanguins liée à l'impact du médicament sur la dopamine (Wang et al. al. 1994). 1994).
Increases the Brain's Energy Consumption Augmente le cerveau Consommation d'énergie The brain uses glucose to meet its energy needs. Le cerveau utilise le glucose pour satisfaire ses besoins énergétiques. The affects of Ritalin occur Les effets du Ritalin se produire throughout many parts of the brain and especially those affected by dopaminergic nerves. dans de nombreuses régions du cerveau et en particulier ceux touchés par des nerfs dopaminergiques. Scientists at the National Institute of Mental Health studied the effects of Ritalin in the Les scientifiques de l'Institut national de santé mentale ont étudié les effets du Ritalin dans le brains of conscious rats. cerveau des rats conscients. They found that there were significant dose dependent Ils ont constaté qu'il y avait dose-dépendante significative alterations in metabolic activity in numerous areas of the brain. altérations de l'activité métabolique dans de nombreuses zones du cerveau.
Energy consumption was La consommation d'énergie a été increased in areas of the brain that are central to both motor activity and mental function augmenté dans les zones du cerveau qui jouent un rôle central à la fois l'activité motrice et la fonction mentale like the frontal cortex, mediodorsal thalamus, nucleus accumbens, and substantia negra comme le cortex frontal, mediodorsal thalamus, le noyau accumbens, et substantia negra (Porrino et al. 1987). (Porriño et al. 1987).
Loss of Brain Tissue Perte de Brain Tissue A study at Ohio State University found that over 50 percent of the 24 young Une étude menée à l'Ohio State University a révélé que plus de 50 pour cent des 24 jeunes adults being studied had atrophy, or loss, of brain tissue. adultes à l'étude avaient une atrophie ou la perte des tissus cérébraux. They were all treated with Ils ont tous été traités avec stimulants since childhood for hyperactivity.
stimulants depuis l'enfance pour hyperactivité.
The researchers concluded that cortical Les chercheurs ont conclu que la corticale atrophy may be a long term effect of taking stimulant medications (Nasrallah 1986). atrophie mai être un effet à long terme de la prise de médicaments stimulant (Nasrallah, 1986). Increased Sensitivity to Cocaine Sensibilité accrue à la cocaïne A study at the Chicago Medical School examined how low doses of Ritalin affect Une étude menée à l'École de médecine de Chicago a examiné comment faibles doses de Ritaline affecter dopamine cells in the brains of adolescent rats. cellules dopaminergiques dans le cerveau des rats adolescents.
Dopamine is a brain chemical that has La dopamine est une substance chimique cérébrale qui l'a been implicated in natural rewards,
such as food and sex,
as well as in drug abuse and été impliqués dans des récompenses naturelles, comme la nourriture et le sexe,
ainsi que de l'abus de drogues et addiction. toxicomanie.
The study showed that the rats experienced brain cell changes that L'étude a montré que les rats connu des modifications des cellules du cerveau qui subsequently made them more sensitive to the rewarding effects of cocaine (NIH 2003). par la suite rendus plus sensibles aux effets de récompense de la cocaïne (NIH 2003). Another thirty year study at the University of California followed around 400 kids Une autre étude de trente ans à l'Université de Californie a suivi environ 400 enfants with ADHD that were treated with stimulant drugs during childhood. atteints du TDAH qui ont été traités avec des médicaments stimulants dans l'enfance. When those kids Quand ces enfants
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reached their mid to late 20s, researchers discovered they took up cigarette smoking atteint leur milieu à la fin des années '20,
les chercheurs ont découvert qu'ils ont arrêté de fumer des cigarettes earlier, smoked more heavily, and were more likely to abuse cocaine and other stimulants plus tôt,
fumé plus lourdement, et étaient plus susceptibles d'abuser de la cocaïne et autres stimulants as adults (Lambert 1999).
que les adultes (Lambert, 1999). This research also suggests a "sensitization hypothesis" based on animal studies Cette recherche suggère également une hypothèse de «sensibilisation» basées sur des études animales showing that early exposure to amphetamine and methylphenidate predisposes rats to the montrant que l'exposition précoce aux amphétamines et le méthylphénidate prédispose les rats aux reinforcing impact of cocaine. renforcer l'impact de la cocaïne. The same sensitization may occur in humans if exposure La sensibilisation mêmes mai survenir chez l'homme si l'exposition to stimulants such as methylphenidate predisposes children to the stimulating effects of à des stimulants tels que le méthylphénidate prédispose les enfants à l'effet stimulant de tobacco, cocaine, and amphetamines (Lambert 1999).
le tabac, la cocaïne et les amphétamines (Lambert, 1999).
Rates of Depression and Anxiety Increase Taux de dépression et accroissent l'anxiété A study at the Harvard Medical School looked at how pre-adolescent exposure to Une étude réalisée à la Harvard Medical School a examiné comment pré-exposition des adolescents à methylphenidate affected certain behaviors in rats when they reached adulthood. méthylphénidate touchés certains comportements chez les rats quand ils ont atteint l'âge adulte. They Ils found that early exposure to twice-daily injections of methylphenidate increased constaté que l'exposition précoce à deux fois par des injections quotidiennes de méthylphénidate a augmenté behaviors that could indicate depression (NIH 2003). comportements qui pourraient indiquer la dépression (NIH 2003). Another study at the University of Texas Southwestern Medical Center assessed Une autre étude à l'Université du Texas Southwestern Medical Center évalué certain behaviors of adult rats that were given methylphenidate prior to adolescence. certains comportements des rats adultes qui ont été donnés méthylphénidate avant l'adolescence. They found that compared to drug-naive rats, those chronically exposed to Ils ont constaté que comparativement à la drogue chez les rats naïfs, ceux exposés chroniquement à methylphenidate were less responsive to natural rewards, such as sugar and sex,
and more méthylphénidate étaient moins sensibles aux récompenses naturelles,
comme le sucre et le sexe,
et plus sensitive to stressful situations.
sensibles aux situations stressantes. The animals that were exposed to methylphenidate also Les animaux qui ont été exposés au méthylphénidate aussi had increased anxiety-like behaviors and enhanced blood levels of stress hormones
(NIH avait augmenté l'anxiété comme les comportements et les niveaux sanguins accrue d'hormones de stress (NIH 2003). 2003).
Conclusion Conclusion Ritalin, or methylphenidate, is often used to treat attention deficit hyperactivity Ritaline ou méthylphénidate, est souvent utilisé pour traiter l'hyperactivité de déficit d'attention disorder (ADHD) and attention deficit disorder (ADD). Disorder (ADHD) et du trouble déficitaire de l'attention (TDA).
Some of the many long-term Quelques-uns des nombreux long-terme effects of Ritalin use are reduced cerebral blood flow, increased energy consumption in effets de l'utilisation du Ritalin sont la réduction du flux sanguin cérébral, la consommation accrue d'énergie dans many areas of the brain ,permanent loss of brain tissue,
increased sensitivity to cocaine, de nombreuses zones du cerveau, la perte permanente des tissus du cerveau, une sensibilité accrue à la cocaïne, and life-long increased rates of depression and anxiety. long de la vie et l'augmentation des taux de dépression et d'anxiété.
desolé mais javais besoin de traductio, mais tres tres interessant j'trouve
Abstract Résumé Ritalin, or methylphenidate, is often used to treat attention deficit hyperactivity
Ritaline ou méthylphénidate, est souvent utilisé pour traiter l'hyperactivité de déficit d'attention disorder (ADHD) and attention deficit disorder (ADD).
Disorder (ADHD) et du trouble déficitaire de l'attention (TDA). Some of the many long-term
Quelques-uns des nombreux long-terme effects of Ritalin use are reduced cerebral blood flow, increased energy consumption in effets de l'utilisation du Ritalin sont la réduction du flux sanguin cérébral, la consommation accrue d'énergie dans many areas of the brain, permanent loss of brain tissue, life-long increased sensitivity to de nombreuses zones du cerveau, la perte permanente de tissu cérébral, la vie à long sensibilité accrue à la cocaine, and life-long increased rates of depression and anxiety.
cocaïne, et la vie des taux à long accru de dépression et d'anxiété. Introduction Introduction Ritalin, or methylphenidate, is commonly prescribed as treatment for attention Ritaline ou méthylphénidate, est couramment prescrits comme traitement de l'attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and attention deficit disorder (ADD).
Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) et du trouble déficitaire de l'attention (TDA). It is C'est estimated that 750,000 to 1 million school children are receiving 20 million prescriptions estime que 750.000 à 1 million d'enfants scolarisés sont recevant 20 millions d'ordonnances for stimulant medications and the figure is still growing . pour les médicaments stimulants et le chiffre est encore en croissance .
Many of the long-term effects of Ritalin use stay with the patient for life. Bon nombre des effets à long terme du Ritalin rester avec le patient pour la vie.
This is Ceci est primarily because of the fact that Ritalin is most often used during childhood and principalement en raison du fait que la Ritaline est le plus souvent utilisées durant l'enfance et adolescence while the brain is still developing. l'adolescence tandis que le cerveau est encore en développement.
Constricts Blood Flow to the Brain Constitue un goulot d'Blood Flow au cerveau Investigators from the Brookhaven National Laboratory used PET scans to study Des enquêteurs du Laboratoire national de Brookhaven utilisé la TEP pour l'étude the effects of Ritalin on overall cerebral blood flow. les effets de la Ritaline sur le débit sanguin cérébral global. They measured the effect of clinical Ils ont mesuré l'effet de la clinique doses of Ritalin on blood flow in normal volunteers. doses de Ritalin sur le débit sanguin chez les volontaires sains.
They found that Ritalin decreased Ils ont constaté que le Ritalin a diminué the overall flow of blood into the brain. le flux global de sang dans le cerveau. The loss was large: 23-30% in all areas of the La perte était grande: 23-30% dans tous les domaines de la brain, including the higher brain centers in the frontal lobes, as well as in the basal cerveau, y compris les centres supérieurs du cerveau dans les lobes frontaux, ainsi que dans la base ganglia deeper in the brain. ganglions plus profondément dans le cerveau. The changes were a sufficiently dramatic to be grossly Les changements étaient suffisamment dramatique pour être grossièrement
apparent in the before and after photos. apparente dans les photos avant et après. The reduction in blood flow is most likely caused La réduction du débit sanguin est probablement dû by construction of the blood vessels related to the drug's impact on dopamine (Wang et par la construction des vaisseaux sanguins liée à l'impact du médicament sur la dopamine (Wang et al. al. 1994). 1994).
Increases the Brain's Energy Consumption Augmente le cerveau Consommation d'énergie The brain uses glucose to meet its energy needs. Le cerveau utilise le glucose pour satisfaire ses besoins énergétiques. The affects of Ritalin occur Les effets du Ritalin se produire throughout many parts of the brain and especially those affected by dopaminergic nerves. dans de nombreuses régions du cerveau et en particulier ceux touchés par des nerfs dopaminergiques. Scientists at the National Institute of Mental Health studied the effects of Ritalin in the Les scientifiques de l'Institut national de santé mentale ont étudié les effets du Ritalin dans le brains of conscious rats. cerveau des rats conscients. They found that there were significant dose dependent Ils ont constaté qu'il y avait dose-dépendante significative alterations in metabolic activity in numerous areas of the brain. altérations de l'activité métabolique dans de nombreuses zones du cerveau.
Energy consumption was La consommation d'énergie a été increased in areas of the brain that are central to both motor activity and mental function augmenté dans les zones du cerveau qui jouent un rôle central à la fois l'activité motrice et la fonction mentale like the frontal cortex, mediodorsal thalamus, nucleus accumbens, and substantia negra comme le cortex frontal, mediodorsal thalamus, le noyau accumbens, et substantia negra (Porrino et al. 1987). (Porriño et al. 1987).
Loss of Brain Tissue Perte de Brain Tissue A study at Ohio State University found that over 50 percent of the 24 young Une étude menée à l'Ohio State University a révélé que plus de 50 pour cent des 24 jeunes adults being studied had atrophy, or loss, of brain tissue. adultes à l'étude avaient une atrophie ou la perte des tissus cérébraux. They were all treated with Ils ont tous été traités avec stimulants since childhood for hyperactivity.
stimulants depuis l'enfance pour hyperactivité.
The researchers concluded that cortical Les chercheurs ont conclu que la corticale atrophy may be a long term effect of taking stimulant medications (Nasrallah 1986). atrophie mai être un effet à long terme de la prise de médicaments stimulant (Nasrallah, 1986). Increased Sensitivity to Cocaine Sensibilité accrue à la cocaïne A study at the Chicago Medical School examined how low doses of Ritalin affect Une étude menée à l'École de médecine de Chicago a examiné comment faibles doses de Ritaline affecter dopamine cells in the brains of adolescent rats. cellules dopaminergiques dans le cerveau des rats adolescents.
Dopamine is a brain chemical that has La dopamine est une substance chimique cérébrale qui l'a been implicated in natural rewards,
such as food and sex,
as well as in drug abuse and été impliqués dans des récompenses naturelles, comme la nourriture et le sexe,
ainsi que de l'abus de drogues et addiction. toxicomanie.
The study showed that the rats experienced brain cell changes that L'étude a montré que les rats connu des modifications des cellules du cerveau qui subsequently made them more sensitive to the rewarding effects of cocaine (NIH 2003). par la suite rendus plus sensibles aux effets de récompense de la cocaïne (NIH 2003). Another thirty year study at the University of California followed around 400 kids Une autre étude de trente ans à l'Université de Californie a suivi environ 400 enfants with ADHD that were treated with stimulant drugs during childhood. atteints du TDAH qui ont été traités avec des médicaments stimulants dans l'enfance. When those kids Quand ces enfants
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reached their mid to late 20s, researchers discovered they took up cigarette smoking atteint leur milieu à la fin des années '20,
les chercheurs ont découvert qu'ils ont arrêté de fumer des cigarettes earlier, smoked more heavily, and were more likely to abuse cocaine and other stimulants plus tôt,
fumé plus lourdement, et étaient plus susceptibles d'abuser de la cocaïne et autres stimulants as adults (Lambert 1999).
que les adultes (Lambert, 1999). This research also suggests a "sensitization hypothesis" based on animal studies Cette recherche suggère également une hypothèse de «sensibilisation» basées sur des études animales showing that early exposure to amphetamine and methylphenidate predisposes rats to the montrant que l'exposition précoce aux amphétamines et le méthylphénidate prédispose les rats aux reinforcing impact of cocaine. renforcer l'impact de la cocaïne. The same sensitization may occur in humans if exposure La sensibilisation mêmes mai survenir chez l'homme si l'exposition to stimulants such as methylphenidate predisposes children to the stimulating effects of à des stimulants tels que le méthylphénidate prédispose les enfants à l'effet stimulant de tobacco, cocaine, and amphetamines (Lambert 1999).
le tabac, la cocaïne et les amphétamines (Lambert, 1999).
Rates of Depression and Anxiety Increase Taux de dépression et accroissent l'anxiété A study at the Harvard Medical School looked at how pre-adolescent exposure to Une étude réalisée à la Harvard Medical School a examiné comment pré-exposition des adolescents à methylphenidate affected certain behaviors in rats when they reached adulthood. méthylphénidate touchés certains comportements chez les rats quand ils ont atteint l'âge adulte. They Ils found that early exposure to twice-daily injections of methylphenidate increased constaté que l'exposition précoce à deux fois par des injections quotidiennes de méthylphénidate a augmenté behaviors that could indicate depression (NIH 2003). comportements qui pourraient indiquer la dépression (NIH 2003). Another study at the University of Texas Southwestern Medical Center assessed Une autre étude à l'Université du Texas Southwestern Medical Center évalué certain behaviors of adult rats that were given methylphenidate prior to adolescence. certains comportements des rats adultes qui ont été donnés méthylphénidate avant l'adolescence. They found that compared to drug-naive rats, those chronically exposed to Ils ont constaté que comparativement à la drogue chez les rats naïfs, ceux exposés chroniquement à methylphenidate were less responsive to natural rewards, such as sugar and sex,
and more méthylphénidate étaient moins sensibles aux récompenses naturelles,
comme le sucre et le sexe,
et plus sensitive to stressful situations.
sensibles aux situations stressantes. The animals that were exposed to methylphenidate also Les animaux qui ont été exposés au méthylphénidate aussi had increased anxiety-like behaviors and enhanced blood levels of stress hormones
(NIH avait augmenté l'anxiété comme les comportements et les niveaux sanguins accrue d'hormones de stress (NIH 2003). 2003).
Conclusion Conclusion Ritalin, or methylphenidate, is often used to treat attention deficit hyperactivity Ritaline ou méthylphénidate, est souvent utilisé pour traiter l'hyperactivité de déficit d'attention disorder (ADHD) and attention deficit disorder (ADD). Disorder (ADHD) et du trouble déficitaire de l'attention (TDA).
Some of the many long-term Quelques-uns des nombreux long-terme effects of Ritalin use are reduced cerebral blood flow, increased energy consumption in effets de l'utilisation du Ritalin sont la réduction du flux sanguin cérébral, la consommation accrue d'énergie dans many areas of the brain ,permanent loss of brain tissue,
increased sensitivity to cocaine, de nombreuses zones du cerveau, la perte permanente des tissus du cerveau, une sensibilité accrue à la cocaïne, and life-long increased rates of depression and anxiety. long de la vie et l'augmentation des taux de dépression et d'anxiété.
G
Guest
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Okay, j'me suis pris une branlée *monumentale* par l'acide cette nuit, j'pourrais meme pas en faire un TR. Juste *waw*.
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