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7737P4R4
Guest
Je me permet de copier/coller notre échange en MP qui répondait a tes inquiétudes vu les effets secondaires qui semblaient t'inquiéter :
Non je n'ai pas eu ce type de séquelle mais quand j'en prenais sans Valium pour la descente, j'ai ramassé une sale gueule de bois, et c'est dès que je dépasse les 500mg, donc j'avais bien abusé... Mais je l'avais déjà rapporté lors de mes premiers test.
Pareil avec la MXiPr, sale gueule de bois après abus.
Je pense que ces produits produisent des effets vraiment intéressants mais sont toxiques pour le corps et/ou le cerveau.
Sur BL, après lavage a l'acétone, ils ont remarqué qu'il y avait une perte de quelques milligrammes sur la DMXE. Donc potentiellement un reste de synthèse toxique. Et ceux qui ont fait ça relatent des effets plus propre.
Et puis les disso avec des affinités très forte sur les récepteurs cible ont souvent une neurotoxicité (chez l'animal et à haute dose). Je pense par exemple au PCP ou MK-801.
Comme on a aucun recule sur ces nouvelles molécules et qu'elles ont l'air d'avoir une affinité très forte pour les récepteurs NMDA, vu la facilité à Hole avec des doses pas si haute, je pense qu'il ne faut pas les consommer trop régulièrement.
Sinon l'alcool et le Diazepam atténue la neurotoxicité de ces molécules chez l'animal. Et quand je vois que je consomme de l'Etizolam ou du Diazepam, je n'ai pas eu de gueule de bois après abus, je pense que ça peut valoir le coup.
Sinon la suppression de la neurotoxicité avec la conso d'une faible dose d'alcool ou de benzo après sollicitation de l'antagonisme NMDA est due au fait qu'après cette action pharmacologique, la baisse de la dépression de ces récepteurs les excite au niveau du glutamate et le système GABA n'arrive plus à faire son taff donc il y a des neurones qui n'arrivent plus a se calmer et ça créé une excititoxicité par apoptose de ces neurones (donc la mort des neurones concernés). Le fait de consommer une substance qui agonise GABA a permet de régler ce problème.
Non je n'ai pas eu ce type de séquelle mais quand j'en prenais sans Valium pour la descente, j'ai ramassé une sale gueule de bois, et c'est dès que je dépasse les 500mg, donc j'avais bien abusé... Mais je l'avais déjà rapporté lors de mes premiers test.
Pareil avec la MXiPr, sale gueule de bois après abus.
Je pense que ces produits produisent des effets vraiment intéressants mais sont toxiques pour le corps et/ou le cerveau.
Sur BL, après lavage a l'acétone, ils ont remarqué qu'il y avait une perte de quelques milligrammes sur la DMXE. Donc potentiellement un reste de synthèse toxique. Et ceux qui ont fait ça relatent des effets plus propre.
Et puis les disso avec des affinités très forte sur les récepteurs cible ont souvent une neurotoxicité (chez l'animal et à haute dose). Je pense par exemple au PCP ou MK-801.
Comme on a aucun recule sur ces nouvelles molécules et qu'elles ont l'air d'avoir une affinité très forte pour les récepteurs NMDA, vu la facilité à Hole avec des doses pas si haute, je pense qu'il ne faut pas les consommer trop régulièrement.
Sinon l'alcool et le Diazepam atténue la neurotoxicité de ces molécules chez l'animal. Et quand je vois que je consomme de l'Etizolam ou du Diazepam, je n'ai pas eu de gueule de bois après abus, je pense que ça peut valoir le coup.
Sinon la suppression de la neurotoxicité avec la conso d'une faible dose d'alcool ou de benzo après sollicitation de l'antagonisme NMDA est due au fait qu'après cette action pharmacologique, la baisse de la dépression de ces récepteurs les excite au niveau du glutamate et le système GABA n'arrive plus à faire son taff donc il y a des neurones qui n'arrivent plus a se calmer et ça créé une excititoxicité par apoptose de ces neurones (donc la mort des neurones concernés). Le fait de consommer une substance qui agonise GABA a permet de régler ce problème.
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