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Utiliser la salvia régulièrement ?

  • Auteur de la discussion Auteur de la discussion Ubik012
  • Date de début Date de début
Ca voudrait dire que l' on n' est pas tous égaux face à la dépendance? (Je tenterais pas l' héroïne pour vérifier!)
Que les plantes (je n' utilise que ça) sont moins addictives?

Je pense que tu connais déjà la réponse même en ayant posé la question. Du même principe que nous sommes tous uniques, physiquement, spirituellement, moralement, ce que tu veux; le terme "unique" est déclinable à l'infini. Chaque personne est aussi unique dans son comportement avec la drogue; ses réactions physiologiques et psychologiques seront propres à chacun également. Je te laisse imaginer le nombre de paramètres qui rentrent alors en jeu, ce qui explique pourquoi il n' a pas de méthode miracle pour ne pas tomber addict.
C'est pour cela que le parcours de chaque personne qui a choisi de se séparer d'une dépendance est inquantifiable et non figé dans un système pré-établi.
Un petit exemple:

Une personne A, dans l'addiction à l'héroïne depuis 4 ans consomme un gramme par jour
Une personne B dans l'addiction à l'héroïne depuis 4 ans également et qui consomme aussi un gramme par jour.

Ils choisissent d'arrêter et de commencer un TSO, suivi par le même médecin dans des conditions quasi-similaires. La personne A sera sous Subutex à 10mg/jour, la personne B également.
Quelques mois passent, la personne A est désormais à 4mg/jour mais la personne B quant à elle a arrêté son TSO pour reprendre une consommation d'héroïne aussi soutenue que celle d'avant.
Tout ça pour te dire qu'il n'y a pas de règle établie dans le processus d'addiction, et ce qui se trouve à la source de la naissance d'un tel phénomène est à chercher dans le passif de chacun. Même si les conditions d'arrêt sont exactement les mêmes, il y a des données qu'on ne pourra jamais prévoir.

Et les plantes ne sont pas moins addictives que les produits de synthèses. Regarde l'opium, produit par le Papaver Somniferum; cette substance comporte au bas mots plusieurs millions d'addicts à son tableau de chasse.
Le cannabis également, même si son image est un peu moins mauvaise que ce que je viens de citer, les cas d'addiction sont réels et peuvent parfois pousser certaines personnes dans leur retranchements lorsque l'on parle de sevrage.
 
Merci Psilosophia. Très intéressant.
C' est vrai qu' entre temps, j' ai entre autres l' opium et la Belladone qui me sont venus à l' esprit..
 
Moonshiner a dit:
Merci Psilosophia. Très intéressant.
C' est vrai qu' entre temps, j' ai entre autres l' opium et la Belladone qui me sont venus à l' esprit..

J'espère qu'elles ne feront que rester dans ton esprit ! Fais très attention à la belladone.

Décidément faut que je m'y mette à la salvia :ninja:
 
Ohhh oui..
Je suis persuadé qu' il y a certaines "portes", qu' on a aucun intérêt à ouvrir.
 
*Toc toc toc*

Wait and see. Des fois, faut laisser les choses venir a soi, sans rien provoquer.

La bonne chose, au bon moment, au bon endroit.
 
Nan mais parfois jchui vraiment long à la comprenotte^^

Iboga : Antagoniste des récepteurs NMDA, agoniste des récepteurs kappa, psychédélique sérotoninergique. Drogue présentant les effet antiaddictif les plus prometteurs.

Memantine : Antagoniste des récepteurs NMDA, bonne propriétés pour réduire la dépendance physique (allez voir l'image de l'iboga, en fait l'ibogaïne c'est carrément un noyau de tryptamine ou on a fusionné la molécule de mémantine dessus^^ Enfin presque)

Salvia : Agoniste des récepteurs kappa (désolé je m'étais trompé je croyais que c'étais un antago ce qui n'est pas le cas!). Augmente la densité des récepteurs D2 (dopamine). Ohhh mais les personnes ayant peu de récepteurs D2 sont plus sujet a la compulsion? Comme c'est étrange que la salvia diminue ducoup le craving (aka envie compulsive de baver dans l'euphorie^^)

En gros l'ibogaïne serai un disso-psyché avec arrière gout de sali, arf tu m'étonne que c'est antiaddictif^^ Iboga : Le psyché tout en un :D

Dans mon euphorie j'ai oublié de te répondre ^^

Non, ça va, j' arrive encore à suivre
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Après, je pense que tant qu' elle est gérée, l' envie n' est pas un besoin.

Là je parle de craving = envie irrépressible, donc envie mal gérée qui provoque déconcentration sur toute autre chose que l'envie de consommer. Et quand ça dure ça fatiguuuue.

Je bois des expressos, je fume des Lucky (entre autres ^^), etc
..Pour autant, je ne bois pas 10 cafés par jour, 3/4 clopes quotidiennes me suffisent, et quand je dois arrêter quelques jours, ou semaines, pour une raison X ou Y, bah comme tu le dis: Ce n' est qu' un plaisir.

C'est bien! Tu a la bonne attitude face a ces sources de plaisir, tu ne t'y accroche pas (psychologiquement j'entend). Plus une drogue est addictive, plus difficile sera le fait de ne pas t'y accrocher. Mais y'a aussi plusieurs stades dans la dépendance, est-ce que ta consommation va rester stable dans le temps? Et je suis désolé mais consommer 3/4 fois une substance dans une journée, et ce, quotidiennement, c'est pas ma définition d'être clean! (malgré que la clope soit très intégrée dans la société)


Une journée ne durant que 24h, il y a largement de quoi remplacer une envie par une autre.

Oui sauf que lorsque l'envie qui te prend c'est fumer de la methamphétamine, pour arriver a la même libération de dopamine dans ton cerveau, il va falloir que tu te branle 450x, que tu mange 17000 calories au mac do en fumant des douilles de tabac entre chaque frites, pour te donner une image haha.

Je m' excuse au passage de cette "curiosité" qui peut paraître malsaine, mais j' ai une amie qui est en train de suivre un sevrage lourd pour un médoc, alors qu' avec le même médoc, j' ai arrêté du jour au lendemain, même si ça m' a même bien cogné.
Ca voudrait dire que l' on n' est pas tous égaux face à la dépendance? (Je tenterais pas l' héroïne pour vérifier!)
Que les plantes (je n' utilise que ça) sont moins addictives?

Carrément, on est tous différents! Nos génomes ont tous des petites variations, ce qui fait que personne n'aura par exemple la même densité de récepteurs D2 a la dopamine. Et une quantité de ces récepteurs est une des prédisposition pour devenir alcoolique/drogué.
 
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Despite being cautioned against use of a herb whose safety profile was unknown, she has continued to use a preparation of salvia divinorum leaves taken as an oral dose of 2-3 leaves (1/2 to 3/4 of a gram of leaf material) three times per week (the leaves are chewed and held in the mouth for 15-30 minutes). During this period she has continued to show a total remission of her symptoms of depression according to HAM-D scores in the range of 0-2 and has maintained this improvement for the last 6 months, showing no signs of relapse and reporting only minimal side effects, such as occasional lightheadedness for up to 1 hour after using the herb.

EDIT:

Je continue hein, je tombe sur ça :
SalvA and ketamine have previously under-appreciated similarities in their behavioral effects and pharmacological profiles. By implication, KORs might be involved in some of the cognitive abnormalities observed in psychiatric disorders such as schizophrenia.

En gros ils se rendent compte que la salvia et la kétamine auraient des effets semblables sur les récepteurs opiacés kappa. Et vous êtes au courant du foin que fais la kétamine en ce moment pour son effet antidépresseur immédiat! Ca viens peut être de là :)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20358363
 
Oui je suis également troublé et choqué ....
 
Ba faut pas! Bon j'ai beaucoup trop squatté ton pauvre topic ubik je m'en excuse mais tu a provoqué en moi un fort retour d'intérêt pour la salvia. Et cette plante et sa grande selectivité permet de comprendre pas mal de truc niveau mécanisme de l'addiction, je sais pas si je vais créer un autre topic mais c'est absolument passionnant! Toi ton topic c'étais plutot vis a vis de l'aspect psychédélique hein ubik? Pasque justement mon intérêt viendrais de la possibilté d'esquiver l'effet psychédélique tout en ayant quand même les effets décris positifs je vais tester moi même puisque certains ici ont apparemment eut aussi des résults :)

Si vous voulez vraiment jouir très fort allez lire ce topic ^^ anxiety/depression/anhedonia/addiction/withdrawal - Page 2 - Mental Health - LONGECITY - Page 2

Maintenant j'arrête mon hors sujet et mes multpi-posts édit, je pense essayer un petit régime a la salvia à faible dose pendant quelques temps et je viendrais reporter les effets ici :)
 
Hum.. Je comprend mieux Guy Gorge,
merci pour ta vision de choses!
 
Non mais t'inquiètes, ça me passionne aussi mon ptit bijbij (bawé tu croyais quoi, c'pas parce que changement de pseudo que!), ça fait d'la lecture coole, lâches-toi lâches-toi, on peut très bien traiter des deux! Et oui si au départ c'est psychédélique, ça peut aller de paire. Y'a clairement un truc derrière -restes à faire ça bien, hate de lire ton retour, je pense que je vais moi même me lancer dans quelque chose, et au passage tenter la chique, qui semble avoir plus de propriétés moins psychédéliques pour le coup. Mais n'ayant jamais testé je ne m'avancerais pas trop non plus.
Bref, tout reste à expérimenter héhé!
 
MysticViet a dit:
A propos de chique...:).
..même en chiquant très peu (3 g), certains effets perdurent les jours suivants, paradoxaux: d'une part se sentir mieux, centré, et dans le même temps, pas forcément en phase avec la réalité environnante au quotidien.

je cherche désespéremment des récits, des livres (en français nada) ayant une approche chamanique de la plante, de là où elle nous mène, ce qu'on y apprend. Au paroxysme, il y a ces vidéos utube, où les fumeurs se prennent une fessée, payant cash leur irrespect envers cette plante de pouvoir....

Tu utilises des feuilles fraîches ou sèches ? Parce que, le truc relou avec les feuilles sèches, c'est que t'en a plein la gueule et ça tiens pas en place...(et souvent, les smart shop vendent malheureusement une sorte de poudre à la place des feuilles, donc difficile de les ré-hydrater !).

Sinon, je me souviens avoir lu (me souviens plus de la source) que les chamans mazatèques qui utilisaient la salvia (souvent en remplacement des champignons, quand ils n'en trouvent pas) étaient choqués d'apprendre que les occidentaux fumaient la salvia ! Pour eux, c'était comme brûler ses enfants...

GuyGeorge a dit:
Iboga : Antagoniste des récepteurs NMDA, agoniste des récepteurs kappa, psychédélique sérotoninergique. Drogue présentant les effet antiaddictif les plus prometteurs.

En gros l'ibogaïne serai un disso-psyché avec arrière gout de sali, arf tu m'étonne que c'est antiaddictif^^ Iboga : Le psyché tout en un :D

Ouais, MAIS c'est pas aussi passe-partout que la salvia: avec l'iboga, d'une part ça tape sur un paquet de récepteurs (NMDA, sérotonine, opioïdes...certains disent aussi que l'iboga à des propriétés IMAO ?), ensuite des études suggèrent que niveau cardio c'est pas anodin (allongement de l'intervalle QT), et aussi une possible neurotoxicité au niveau du cervelet...
Surtout, de part la longue durée d'élimination de la métabolite principale (noribogaïne), faire très gaffe aux interactions si on consomme quelque chose à côté !
(et aussi faire gaffe aux aliments/ produits qui peuvent inhibés le CYP P450, genre huile de bergamotte et pamplemousse par exemple !)

PS: des scientifiques ont développés un dérivé prometteur (avec moins d'effets secondaires tout en gardant les effets anti-addictif, le 18-MC alias 18-methoxycoronaridine).

GuyGeorge a dit:

J'ai pas vraiment compris, tu veux pas nous faire un petit condensé de ce qui à l'air si alléchant stp :) ?

Ubik012 a dit:
au passage tenter la chique, qui semble avoir plus de propriétés moins psychédéliques pour le coup.

Je me souviens que Daniel Siebert proposait y a quelques années une teinture de salvia, et disait qu'elle était plus adaptée aux états méditatifs (et à des explorations plus douces) que la fumée...
 
Merci pour ton post jhi dou je ne savais pas qu'ils avaient déjà fait des analogues, mais tout cela est prometteur!

Ce qu'il y a d'alléchant, et désolé j'ai mis le mauvais lien c'est sur la première page qu'il faut aller, c'est sa théorie au mec. Il recoupe pas mal d'études en un seul post traitant des récepteurs opiacés, qui selon lui (et selon ce que porte a croire ses études) sont primordiales dans tout ce qui traite à la peur et ses comportements d'évitement (anxiété, dépression, toxicomanie).

Par exemple il pointe que le système GABA et le système sérotoninergique dépendent tous du système de récepteur kappa (grosse simplification mais je trouve ça intéressant comme point). Ce qui expliquerai pourquoi tenter de réguler l'humeur au niveau de la sérotonine et du GABA ne provoque que des effets incomplets de soulagement. On traite pas la cause a sa racine, et peut être que des nouveaux traitements au niveau des récepteurs opiacés kappa pourraient provoquer une percée niveau traitement de l'addiction!

En tout cas par le fait même de l'étude de l'ibogaïne et de la salvia, c'est tout un autre niveau de compréhension du cerveau qui va se dévoiler. Est-ce que ça va déboucher sur des avancées concrètes, je sais pas, mais j'ai en tout cas hâte de pouvoir participer a faire avancer tout ça, si j'en ai la chance :D

Ca me fait comprendre aussi pourquoi tenter de réguler la dépendance avec des antagonistes des récepteurs NMDA n'agit que sur le versant physique d'une addiction. Y'a d'autres mécanismes en jeu en plus qu'un simple besoin de rééquilibrer l'équilibre GABA/glutamate (même si ça aide déjà pas mal, j'en ai fait l'expérience avec le GHB), et les modifications du circuit opiacé pourraient expliquer la perte d'euphorie a long terme des stimulants par exemple. :

Le cerveau provoquerai une action au niveau des récepteurs kappa pour se protéger naturellement contre les forts taux de dopamine relargués par les substances addictives, et cette action serai très difficile a faire revenir a son état initial, voir presque impossible si l'on ne laisse agir que le temps. De plus, il pointe l'effet que les drogues euphoriques provoquent plus de stress qu'elles ne provoque de calme (évident biensur^^). En effet le mental n'as pas de soucis pendant la montée euphorique puisqu'il a l'impression de mieux contrôler son environnement (il l'explique bien mieux que moi dans son thread), mais c'est bien pendant la descente qu'il passe d'un état de controle élevé (ou tout du moins une impression de contrôle), a un état antérieur a la prise = Stress = Adaptation...

Bref très fouillis ce que je dis :)
 
Jhi-dou a dit:
Ouais, MAIS c'est pas aussi passe-partout que la salvia: avec l'iboga, d'une part ça tape sur un paquet de récepteurs (NMDA, sérotonine, opioïdes...certains disent aussi que l'iboga à des propriétés IMAO ?), ensuite des études suggèrent que niveau cardio c'est pas anodin (allongement de l'intervalle QT), et aussi une possible neurotoxicité au niveau du cervelet...
léger HS :On sait par quel mécanisme c'est la neurotoxicité de l'Iboga? tout ce que j'ai trouvé c'est que ce n'était pas "que" l'antagonisme NDMA chez les rats, mais pas vraiment de début d'explication..
J'ai trouvé des études qui en parlaient du constat (et qui dataient de 98...), mais j'ai rien vis à vis du pourquoi. Quand je regarde la pharmacologie, outre le NMDA (bon ca chez les rats...)

Pour le coeur, c'est "logique", puisque l'ibogaine se transforme en Noribogaine. C'est un SSRI, donc selon la dose mise, jouer au niveau des temps cardiaques est possible. Mais pour la source de neurotoxicité supplémentaire, je sèche. J'ai regardé ca juste après ce post, parce que j'ignorais ce dernier point sur l'iBoga.

Bref très fouillis ce que je dis :)
Non non ca va, c'est très compréhensible vis à vis du sujet. Faut dire le cerveau est sacrément complexe, alors...
 
GuyGeorge a dit:
Moi la salvia me ré-intéresse pour ses propriétés antidépressives, anxiolytiques

http://www.sagewisdom.org/braidaetal3.pdf
http://www.sagewisdom.org/carlezonetal.pdf

J'ai du mal à démêler le truc là...
Anti-dépresseur ou dépresseur finalement ???

Et là, ils ont l'air de dire que les agonistes KOR (et la salvinorine A en est un) ont des effets dépresseurs:

Depressive-like effects of the kappa opioid receptor agonist salvinorin A are associated with decreased phasic dopamine release in the nucleus accumbens

The effect of systemic administration of the KOR agonist salvinorin A (salvA)—at a dose (2.0 mg/kg) previously determined to have depressive-like effects

Une théorie intéressante sur BL:

Dokta a dit:
It seems that Kappa Antagonists work as anti-depressants by constantly antagonising the KOR... With Salvia, it is an agonist, but it only acts as such for a short period of time...

Theoretically, both approaches should have similar effect; by constantly antagonizing the KOR, you are decreasing activity at those receptors, whereas by periodically agonizing the KOR, you're likely down-regulating (albeit to a slight degree) the KOR, which would also decrease net activity.

Both have advantages and disadvantages:

- With the salvia approach
, you must first agonize the KOR before you get therapeutic effects... you are more likely to experience some negative effects while the KOR is activated (which doesn't last too long anyway), but in essence, the therapeutic effect is essentially a withdrawal effect from the main effects of the drug.
- With constant antagonism, you would likely experience greater therapeutic effect (and more consistent), but it is also likely that you'll upregulate the KOR, and you've likely to experience a sort of withdrawal effect consisting of increased KOR activity for a period of time dependent on the half-life of the drug. This would probably be an unpleasent experience. *This would only become apparent obviously after you stop taking the drug*

This is purely my own theory, but I would expect to see results fall inline with this reasoning. I have been very interested in JDTic (fully selective permanent Kappa antagonist) as of late, I would be very worried about possible rebound effects following cessation of the drug. For this reason, I am thinking that a dose of salvia (or other Kappa agonist) before bed would likely be superior in terms of mitigating negative side effects while still garnering decent therapeutic effects.

Salvia as antidepressant


Gleskorry a dit:
léger HS :On sait par quel mécanisme c'est la neurotoxicité de l'Iboga?

Ibogaine neurotoxicity: a re-evaluation. [Brain Res. 1996] - PubMed - NCBI

O'Hearn and Molliver, however, showed that ibogaine causes degeneration of cerebellar Purkinje cells in rats. The present study re-examined cerebellar responses to the high doses of ibogaine used by O'Hearn and Molliver (100 mg/kg or 3 x 100 mg/kg) and sought to determine whether a lower dose (40 mg/kg), one effective in reducing morphine and cocaine self-administration, produced similar responses. Purkinje cell degeneration was evaluated with a Fink-Heimer II stain, and enhanced glial cell activity with an antibody to glial fibrillary acidic protein. Every rat treated with the high dose of ibogaine displayed clear evidence of Purkinje cell degeneration. The degeneration consistently occurred in the intermediate and lateral cerebellum, as well as the vermis. Purkinje cells in lobules 5 and 6 were particularly susceptible. Given the response properties of cells in these lobules, this finding suggests any long-term motor deficits produced by ibogaine-induced degeneration should preferentially affect the head and upper extremity.

Mais si j'ai bien compris, ça dépends des doses.
 
Jhi-dou a dit:

Tu n'as pas compris ma question ^^. J'étais tombé sur cette étude, la neurotoxicité est démontrée, mais je demandais si on connaissait le mécanisme? Par exemple, pour la MDMA y'a deux théories, le stress oxydatif et la dopamine qui rentre dans les canaux à sérotonine. Pour le PCP, C'est un releaser de Glutamate. Etc.

Là par contre pour l'iboga, j'ai pas trouvé pourquoi. Ceci dit, Purkinje cell et Cerebellum... Ca ressemble au PCP ca ! En effet, la neurotoxicité des antagonistes NMDA chez les rats est commune à tous, sauf au PCP qui a une neurotoxicité supplémentaire et particulière, due à la libération de glutamate supplémentaire (alors que la ké ou le DXM par exemple ne font pas du tout ca). Les zones concernées sont les mêmes... Serait il possible que l'Iboga soit similaire au PCP ? (y'avait une explication sur le topic du PCP, histoire de Protéine G qui déclanche une libération sur les autres récepteurs NMDA, ce qui n'est pas le cas des autres antagonistes NMDA, ca commence ici et ca se poursuit en page 2 http://www.psychonaut.com/dissociat...ne-envie-mais-ca-fait-flipper.html#post793449). Vu que l'Iboga est antagoniste, ma foi... pourquoi pas?

Je demandais juste si y'avait confirmation de ma théorie quelque part... ou pas !
Enfin bon sauf info spécifique là dessus, j'arrête le HS :)

Donc pour la savia ca a un effet antidépresseur mais juste tant que le cerveau ne s'adapte pas... Intéressant. Du coup la question qui se pose: avec une tolérance inversée forte, y a il eu adaptation ou non? Si ca fait pas d'effets anti dépresseur, ca confirmerait que ce phénomène vient de la.
 
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