L'étude de la semaine

[Ubik012]

Diablement intéressant, merci
Alors là, les 2c qui touchent pas à la dopa, j'l'aurais jamais pensé

 

[Gleskorry]

Un tableau que j'ai trouvé dans le bouquin "psychedelic information theory", que je vous motive tous a acheter si vous êtes intéressé par les psychédéliques, le shamanisme ou la pharmacologie. (attention lecture quand même assez ardue a capter^^)



Uploaded with ImageShack.us

Les choses intéressantes a remarquer (traduction rapide de ma part du texte accompagnant le tableau) :

Le DMT, malgré qu'il soit connu pour sa puissance, n'as pas les valeurs d'affinité les plus élevées pour tous les récepteurs sérotoninergiques.
Le récepteur 5HT-2C serait le principal responsable des effets hallucinatoires. Les molécules ayant une affinité pour ce récepteur légèrement plus forte sont le DMT et le DOI.
Le récetpeur 5HT7 stimule les centre de la récompense (entre autre). Comme par hasard, le DMT, le LSD et le 5-meo-DMT ont la plus forte affinité pour ce récepteur. (est-ce de là que viens leur popularité?)
L. Kent dit par la suite qu'une faible affinité pour les récepteurs 5HT-2A/C et une haute affinité pour le récepteur 5HT-2B ferait des psychédéliques peu/pas visuels (tel que la MDMA, le 5-meo-DMT, le DIPT, la mescaline?), mais que leur haute activité pour les récepteurs adrénergiques donne un ressenti très "sensuel".
L'affinité pour le récepteur 5HT-2B provoquerai des effets principalement sensuels/entactogènes.
Le récepteur (son activation) 5HT-1A causerai des effets subjectifs de bien-être et de satisfaction.
Le DIPT est rare dans le sens ou il ne provoque peu ou pas d'hallucinations visuelles mais des hallucinations sonores. Les récepteurs 5HT2A/2C seraient impliqués dans les effets visuels.

Heu ouais, si le tableau vient de l'étude que je pense, il y a une GROSSE précision à apporter : 0, ça veut pas dire forcément "aucune affinité", juste que la dose était pas suffisante pour l'évaluation (je dis ca car je revois le 0 en 2A pour la mescaline... et ca avait fait polémique, puisque la dose utilisée était pas forcément aussi haute que certains trips, justement), donc pas forcément concluant... Et vu que ca vient de "ray 2010", pas exclu qu'on parle de la même étude. Attention, ca ne veut pas dire que ca ne peut pas être faiblement actif sur la zone en question, mais qu'en l'état un "0" ne doit pas être pris "tel que"; ca n'est pas forcément une activité totalement nulle.

 

[GuyGeorge]

Oui mais dans ce cas là, il faut aussi pointer qu'a dose énorme tu perd la sélectivité des récepteurs. Donc je crois au contraire de toi qu'une valeur de 0 permet de dire de façon plus ou moins fiable que l'affinité pour ledit récepteur peut être considérée comme nulle. Mais je suis preneur de toute information fiable qui me dirai le contraire

 

[Gleskorry]

Oui mais dans ce cas là, il faut aussi pointer qu'a dose énorme tu perd la sélectivité des récepteurs. Donc je crois au contraire de toi qu'une valeur de 0 permet de dire de façon plus ou moins fiable que l'affinité pour ledit récepteur peut être considérée comme nulle. Mais je suis preneur de toute information fiable qui me dirai le contraire

Va falloir que je recherche, mais c'était la mescaline qui avait posé polémique sur le protocole, il me semble que certains avaient calculé que justement, pour la mesca, on était au dessus de la dose en question. Après pour le DMT et autre, aucune idée. Je vais google tout ca, parce que ca m'intéresse aussi.

Pour le DMT et le 5HT2B, y'avait pas des sources autres que wiki? (vraie question là )

Bon déjà, l'étude source du bouquin : Psychedelics and the Human Receptorome
Ca c'est fait

Et l'autre truc que les gens critiquaient, je m'en suis rappelé en relisant, c'est le coté "valeur normalisées", je crois que c'est la manière de normaliser qui posait problème... Enfin là je cherche le pourquoi du comment.

Edit important tiens :

Dans cette même étude, le DMT
DMT: 4.00 5ht7, 3.97 5ht1d, 3.91 5ht2b, 3.53 Alpha2B, 3.53 Alpha2C, 3.51 D1, 3.42 5ht2c, 3.28 5ht1e, 3.25 5ht6, 3.16 5ht5a, 3.13 Imidazoline1, 2.95 Alpha1B, 2.75 Alpha2A, 2.70 Alpha1A, 2.58 5ht2a, 2.37 SERT, 2.23 Sigma1; 0.00: 5ht1a, D4, D5, Beta1, D2, D3, DAT, NET, 5ht1b, Beta2, Sigma2, CB2, KOR, Ca+Channel, M1, M2, M3, M4, M5, H2, CB1; ND: H1, DOR, MOR, NMDA

Je vous laisse regarder le 5HT2B... il est pas nul du tout. Problème? c'est la même source. Y'a comme une couille dans le potage déjà... Vis à vis du tableau posté plus haut. Puisque la source indiquée est la même que mon lien, outre la question qui était posée vis à vis de certaines valeurs et la manière de les calculer, là on a carrément pas la même valeur en recopie.

edit 2 : un autre truc que je vois, c'est qu'ils parlent d'erreurs notamment part rapport à la MDMA qui, dans cette étude n'a AUCUNE activité SERT/DAT. Donc, AUCUNE libération de dopamine ou de séroto. Sûr, très crédible ^^

MDMA: 4.00 Imidazoline1, 3.64 5ht2b, 3.26 Ca+Channel, 3.21 Alpha2C, 3.09 Alpha2B, 3.07 M3, 2.94 Alpha2A, 2.54 M5, 2.43 M4; 0.00: 5ht2c, 5ht1d, D2, 5ht1e, 5ht1a, 5ht2a, Alpha1A, Alpha1B, 5ht5a, 5ht6, 5ht7, D1, Beta2, SERT, DAT, NET, 5ht1b, H1, H2, D3, KOR, Beta1, M1, M2, D5, D4, CB1, NMDA, MOR; ND: DOR, Sigma2, CB2, Sigma1

Donc soit, on accepte que le 0 veuille dire "imperceptible", auquel cas on accepte que la MDMA ne soit pas du tout releaser de séroto/dopa, soit on considère bien que le 0 ne veut rien dire, et les conclusions sont à jeter à la poubelles si on a un "0" dans la case .

Et lisez le protocole de normalisation, ca a fait couler de l'encre mine de rien...

Normalization
The raw K[SUB]i[/SUB] values are distributed over several orders of magnitude, thus a log transformation is a good first step in the analysis. In addition, higher affinities produce lower K[SUB]i[/SUB] values, thus it is valuable to calculate: pK[SUB]i[/SUB]=−log[SUB]10[/SUB](K[SUB]i[/SUB]). Higher affinities have higher pK[SUB]i[/SUB] values, and each unit of pK[SUB]i[/SUB] value corresponds to one order of magnitude of K[SUB]i[/SUB] value. Table S4 presents the raw data transformed into pK[SUB]i[/SUB] values. Generally, the highest K[SUB]i[/SUB] value generated by NIMH-PDSP is 10,000, which produces a pK[SUB]i[/SUB] value of −4 (although a value of 10,450 was reported for 5-MeO-TMT). For non-PDSP data gathered from the literature, some K[SUB]i[/SUB] values greater than 10,000 are reported (i.e. 12,500, 14,142, 22,486, 39,409 and 70,000 for ibogaine).
When the primary assay did not produce >50% inhibition, the K[SUB]i[/SUB] value is treated as >10,000. When the primary assay hit, but the secondary assay was not performed, the K[SUB]i[/SUB] value is also treated as >10,000. If a secondary assay produced a K[SUB]i[/SUB] value significantly greater than 10,000, it is usually also reported as >10,000. The lowest K[SUB]i[/SUB] value in the data set of this study is 0.3 (lisuride at 5-HT[SUB]1A[/SUB]) and the highest value is 70,000 (ibogaine at D[SUB]3[/SUB]), thus collectively, the data in this study cover nearly six orders of magnitude of K[SUB]i[/SUB] values. However, ignoring values reported as >10,000, the K[SUB]i[/SUB] values for a single drug in this study never exceed four orders of magnitude in range.
The goal of the normalization used in this study is to factor out potency, in order to allow easy comparison of the multi-receptor affinity profiles of different drugs. The normalization will adjust the highest pK[SUB]i[/SUB] value for each drug to a value of 4, and set all K[SUB]i[/SUB] values reported as >10,000 to a value of zero. K[SUB]i[/SUB] values actually measured as greater than 10,000 are not set to zero (i.e. 5-MeO-TMT and ibogaine). We will call this normalized value npK[SUB]i[/SUB]. Let the maximum pK[SUB]i[/SUB] value for each drug be called pK[SUB]iMax[/SUB]. For each individual drug:

• If K[SUB]i[/SUB] treated as >10,000, then npK[SUB]=[/SUB]0
• npK[SUB]i[/SUB]=4+pK[SUB]i[/SUB]−pK[SUB]iMax[/SUB]

With this normalization:

• higher affinities have higher values
• affinities too low to be measured will be reported as zero
• for each drug, the highest affinity will be set to a value of 4
• each unit of npK[SUB]i[/SUB] value represents one order of magnitude of K[SUB]i[/SUB] value
• potency is factored out so that drugs of different potencies can be directly compared

This normalization effectively factors out the absolute potency of each drug, and allows us to focus on the relative affinities of each drug at each receptor.

Enfin bon, moi la normalisation me choque pas des masses, juste qu'on a des contradictions assez grosses avec d'autres choses pourtant établies... du coup, les valeurs "0", pour moi, ca ne veut RIEN dire dans cette étude.

Et si on trouve une faille dans le protocole... je vous laisse tirer vos propres conclusions .

Edit 3 : Last but not least, ils mesurent l'affinité, et pas l'activité, contrairement à ce qu'ils disent, c'est pas équivalent aussi simplement. Et ça... ca change tout. Ok, c'est pas forcément faux de base, y'a plein de cas ou ca marche, mais... Le fait qu'il préfère se lier à un récepteur plutôt qu'un autre, ca veut pas forcément dire qu'on aura une réponse plus ou moins importante du récepteur. Et dans le cas, par exemple, des soucis cardiaques (valves ^^?), c'est surtout ça qui prime, sur le 5HT2B...

Dans leur étude, ils auraient foutu un NBome, il aurait été peut être moins actif que la psilocine... hors, je pense que je n'ai besoin de convaincre personne du fait que, factuellement, c'est pas les champignons qui tapent le plus fort (ne serait ce que par question agoniste partiel/agoniste complet).

 

[Xochipilli94]

Gleskorry, la tu nous sort un extrait différent de l'étude du livre de Bijord, ce dernier n'a pas prit source dans ton lien: PLOS ONE: Psychedelics and the Human Receptorome
Donc la méthode de normalisation n'a rien a voir, avec les mesures du tableau de Bijord.
Même les valeurs ne sont pas les mêmes (et pas que le 0 comme tu le dit).

Et oui on parle d'affinité et jamais d'activité car une molécule peut se faire chiper son (futur) recepteur par une autre ayant une plus forte affinité. Ce n'est pas un fait établi, pas un absolue.

EDIT: Les interprétations des résultats sur la MDMA sont faux, il est logique qu'il n'ont pas d'affinité avec ces récepteurs car c'est un ISRS (inhibateur sélectif de la recapture de sérotonine)
Et je viens de trouver une parfaite justification de wiki:
"La MDMA agit en permettant une libération plus importante qu'à l'accoutumée de neurotransmetteurs, la sérotonine, la dopamine et la noradrénaline, dans le cerveau, ce qui la distingue des amphétamines classiques qui ont des affinités avec les deux derniers."

 

[Gleskorry]

Bah ca y ressemble non?
mon lien:

Psychedelics and the Human Receptorome

• Thomas S. Ray mail

• Published: February 02, 2010

En bas de l'image :

From Ray,2010

Alors c'est peut être pas "forcément" la même étude, m'enfin admettez que c'est une coïncidence troublante

Après l'auteur du bouquin a peut être modifié la méthode de normalisation si c'est bien la même, je ne sais pas, à partir des données sources c'est possible. M'enfin, 0 reste 0, la critique me semble valable. Je critique pas les conclusions du bouquin sur tel récepteur fait le visuel, tel le machin... j'ai pas lu le bouquin, donc je me tairais en attendant. Mais les valeur du tableau, vu la source...

 

[Xochipilli94]

Effectivement excuse moi j'avais pas vu, et on voit un petit 3 juste a coté donc si Bijord peut nous trouver où ça mène (je pense que c'est la source complète).
Non au contraire normalement la méthode de normalisation dont tu fait la critique concerne les Ki et npKi.
Ki dont l'affinité est d'autant plus grande que sa valeure est petite tandis que c'est l'inverse pour npKi (corriger moi si jme trompe).

Et j'ai fait un édit pour tes valeurs par rapport a la MDMA.

 

[GuyGeorge]

Ouais j'avoue Gleskorry! Tu soulève des bonnes questions^^ En plus dans le bouquin y'a beaucoup de référence a wikipédia directement a bien y regarder a deux fois! Ca n’empêche pas qu'il reste très intéressant mais niveau fiabilité ça fait pas très sérieux Ducoup pour le DMT et ses conclusions il y est peut être allé un peu trop rapidement, faudrait trouver d'autres sources. Pas trop le temps de me plonger la dedans j'ai mes partiels qui arrivent, mais ça mérite plus ample réflexions car ses conclusions étaient sacrément intéressantes! Il me semble qu'il y avais une partie dans thikal ou notre chimiste préféré parlaient de ces récépteurs, faudrait que je relise ses bouquins. Mais je les avaient trouvés lourds et pas très compréhensible avec un anglais vraiment bizzare perso! Enfin je m'éloigne du sujet, merci des précisions en tout cas!

 

[Xochipilli94]

J'ai passe un coup d'œil sur Tikhal et rien de dit sur les affinités de la dmt.
En revanche j'ai appris que la dmt était très frottement potentialiser si elle était précédé par de l'UML-491 (aussi appelé methysergide). Un antagoniste de l'HT-2b entre autre, ça veut dire que elle empêche les effets néfastent sur le coeur de la DMT (agoniste d'HT-2b) par exemple ?

 

[Ji-doo]

L. Kent dit par la suite qu'une faible affinité pour les récepteurs 5HT-2A/C et une haute affinité pour le récepteur 5HT-2B ferait des psychédéliques peu/pas visuels (tel que la MDMA, le 5-meo-DMT, le DIPT, la mescaline?)

J'apporte rien au débat (intéressant), mais la mescaline PAS VISUELLE !!! :Oo:
Il déconne sévère le p'tit gars là (les visuels sous mesca sont tout simplement...AUTO-CENSURE) !

 

[grivois]

Ayant tâté la "vraie" mesca, je confirme c'est "au moins" aussi visuel que le LSD, au moins !

 

[GuyGeorge]

Oui c'est vrai j'ai tiqué aussi d'ou le point d'interrogation ...

 

[Xochipilli94]

En fait ya simplement une erreur de donnée

 

[GuyGeorge]

Ketamine, a known antagonist of N-methyl-D-aspartic (NMDA) glutamate receptors, had been used as an anesthetic particularly for pediatric or for cardiac patients. Unfortunately, ketamine has become an abusive drug in many parts of the world while chronic and prolonged usage led to damages of many organs including the brain. However, no studies on possible damages in the brains induced by chronic ketamine abuse have been documented in the human via neuroimaging. This paper described for the first time via employing magnetic resonance imaging (MRI) the changes in ketamine addicts of 0.5-12 years and illustrated the possible brain regions susceptible to ketamine abuse. Twenty-one ketamine addicts were recruited and the results showed that the lesions in the brains of ketamine addicts were located in many regions which appeared 2-4 years after ketamine addiction. Cortical atrophy was usually evident in the frontal, parietal or occipital cortices of addicts. Such study confirmed that many brain regions in the human were susceptible to chronic ketamine injury and presented a diffuse effect of ketamine on the brain which might differ from other central nervous system (CNS) drugs, such as cocaine, heroin, and methamphetamine.

Brain damages in ketamine addicts as revealed by magnetic resonance imaging

 

[Gleskorry]

J'ai passe un coup d'œil sur Tikhal et rien de dit sur les affinités de la dmt.
En revanche j'ai appris que la dmt était très frottement potentialiser si elle était précédé par de l'UML-491 (aussi appelé methysergide). Un antagoniste de l'HT-2b entre autre, ça veut dire que elle empêche les effets néfastent sur le coeur de la DMT (agoniste d'HT-2b) par exemple ?

Possible, par contre le risque aussi c'est que ca annule les effets, sans totalement annuler la dangerosité... Après si quelqu'un peut tester, sait on jamais.

Après j'avoue que quand je prends quelque chose d'un peu vasoconstricteur, j'ai tendance à prendre des vaso dilatateurs. Pendant, de la Vitamine B3. Après le trip par contre c'est du praxilène. Ce dernier fait aussi antagoniste 5HT2, donc je me dis qu'après tout... si ca peut jouer au moins pour limiter la casse ma foi. Bon évidemment, j'en prends pas pendant.

Brain damages in ketamine addicts as revealed by magnetic resonance imaging

Bon... et bin mon truc de boire un peu d'alcool et prendre des anti oxydant en prime en cas de trip de disso (hors salvia), je vais garder ca voir augmenter
Et puis bah, je me dis que "jamais plus d'une fois par trimestre", finalement j'avais bien raison ! :mrgreen:

Le point qui est un peu "rassurant", c'est qu'apparemment et si j'ai bien compris, comme pour la coke ou l'héro (tant qu'a faire, comparons au plus sale), ca n'a pas l'air d'être des dégâts à chaque prise qui s'accumulent, mais un problème qui s'apparente à de la dégénérescence une fois accro (les types qui prennent soient tous les jours soit 3 fois par semaine au mini, c'est hardcore je trouve...). En gros, ca serait bien l'addiction elle même qui finirait par bousiller le cerveau, bien évidemment selon le produit c'est pas les mêmes zones (puisque ce sur quoi cela agit n'est pas la même chose), mais du coup l'idée de la plasticité neuronale déjà évoquée ici est présente je trouve.

 

[GuyGeorge]

Ouais c'est clair que ça doit être un truc du genre (mais spéculation totale de ma part là). Ton corps possède certains mécanismes de défense. Tant qu'ils tiennent, tout va (relativement) bien. Après, ça casse de façon exponentielle si l'on perpétue le comportement destructeur. Ca se ressent très bien dans le cas du GHB par exemple. Tu peux en consommer régulièrement pendant une longue période sans presque d'effets secondaires, mais si tu passe par une période d'abus quotidiens, le produit sera plus jamais le même et tu commence vraiment a douiller en très peu de temps. Enfin c'est pas vraiment une explication scientifique et rigoureuse là donc bon j'arrête c'est pas trop l'objet du topic, mais il me semble que ça se passe comme ça : On peut avoir une consommation occasionnelle ne n'importe quelle saloperie sans trop de dommages, mais a trop forte fréquence, même les substances les plus innocentes peuvent te brûler comme il faut. (je sais j'aime bien enfoncer des portes ouvertes^^)

Après j'avoue que quand je prends quelque chose d'un peu vasoconstricteur, j'ai tendance à prendre des vaso dilatateurs. Pendant, de la Vitamine B3. Après le trip par contre c'est du praxilène. Ce dernier fait aussi antagoniste 5HT2, donc je me dis qu'après tout... si ca peut jouer au moins pour limiter la casse ma foi. Bon évidemment, j'en prends pas pendant.

Dans une optique de RdR j'aurai tendance a dire que tant qu'on a pas totalement élucidé un mécanisme de dommage et comment le contrer, il n'est pas bon de recommender de prendre quoi que ce soit en plus pour annuler un effet secondaire, surtout avec une seconde substance qui peut elle aussi créer des effets secondaires négatifs. Après des trucs aussi bénins que des vitamines/minéraux/antioxydants, ça peut pas trop faire de mal mais bon. On sait jamais! Je me rappelle comme ça l'exemple de la supplémentation en mélatonine (hormone qui as une forte action antioxydante si je ne me trompe pas). Hormone du sommeil, ça a l'air assez inoffensif comme ça. Et ba j'avais trouvé une étude qui rapportait que la toxicité de la methamphetamine était augmentée lors d'une prise conjointe en mélatonine.

Edit : Bon en fait j'ai cherché a retrouver mon étude, on peut aussi bien trouver des études qui disent que la mélatonine diminue la toxicité ou qu'elle l'augmente mélangée a la meth^^ Ducoup ouais, prendre du recul par rapport a tous ces scientifiques a la con qui veulent le nobel^^

 

[Gleskorry]

Ouais c'est clair que ça doit être un truc du genre (mais spéculation totale de ma part là). Ton corps possède certains mécanismes de défense. Tant qu'ils tiennent, tout va (relativement) bien. Après, ça casse de façon exponentielle si l'on perpétue le comportement destructeur. Ca se ressent très bien dans le cas du GHB par exemple. Tu peux en consommer régulièrement pendant une longue période sans presque d'effets secondaires, mais si tu passe par une période d'abus quotidiens, le produit sera plus jamais le même et tu commence vraiment a douiller en très peu de temps. Enfin c'est pas vraiment une explication scientifique et rigoureuse là donc bon j'arrête c'est pas trop l'objet du topic, mais il me semble que ça se passe comme ça : On peut avoir une consommation occasionnelle ne n'importe quelle saloperie sans trop de dommages, mais a trop forte fréquence, même les substances les plus innocentes peuvent te brûler comme il faut. (je sais j'aime bien enfoncer des portes ouvertes^^)

On continue dans les portes ouvertes :mrgreen:

Toutes les choses sont poison, et rien n’est sans poison ; seule la dose fait qu’une chose n’est pas un poison

Mais vrai mine de rien. Enfin si, je tique un minimum, On peut avoir une consommation occasionnelle ne n'importe quelle saloperie sans trop de dommages moué fin, de "pas mal de saloperies" plutôt. J'irai pas généraliser, jpense qu'on peut trouver des exceptions ^^. Mais en tout cas, c'est intéressant, parce que par exemple la meth la neurotoxicité directe est quantifiable. Là, c'est le cerveau qui dégénère "a la longue". Un mécanisme bien différent, intéressant.

Dans une optique de RdR j'aurai tendance a dire que tant qu'on a pas totalement élucidé un mécanisme de dommage et comment le contrer, il n'est pas bon de recommender de prendre quoi que ce soit en plus pour annuler un effet secondaire, surtout avec une seconde substance qui peut elle aussi créer des effets secondaires négatifs. Après des trucs aussi bénins que des vitamines/minéraux/antioxydants, ça peut pas trop faire de mal mais bon. On sait jamais! Je me rappelle comme ça l'exemple de la supplémentation en mélatonine (hormone qui as une forte action antioxydante si je ne me trompe pas). Hormone du sommeil, ça a l'air assez inoffensif comme ça. Et ba j'avais trouvé une étude qui rapportait que la toxicité de la methamphetamine était augmentée lors d'une prise conjointe en mélatonine.

Edit : Bon en fait j'ai cherché a retrouver mon étude, on peut aussi bien trouver des études qui disent que la mélatonine diminue la toxicité ou qu'elle l'augmente mélangée a la meth^^ Ducoup ouais, prendre du recul par rapport a tous ces scientifiques a la con qui veulent le nobel^^

Certes. Après je t'avoue que les vasodilatateurs j'en prends plus parce que la vasoconstriction, je supporte vraiment pas au niveau des bras/jambes, évidemment ca dépend de la molécule. Et vu que la vitamine B3, on peut en prendre 500mg en même temps, sans trop de risque. 4h après, plus d'effet, encore 500mg, ca fait déjà 1g dans la journée. Si 4h après j'en reprends, je peux déclencher à coup sûr une crise d'histamine (sachant que c'est pas "rare" à la seconde prise)... sachant que l'effet vasodilatateur de la vitamine B3, j'ai pas l'impression que ca dure bien plus de 3 heures... D'où le fait de passer sur un autre type de vasodilatateur. Et là bah tant qu'a faire... Je précise que le second, j'ai une ordonnance pour ca hein (si d'autres sont "tentés", oubliez)... Je décale la prise du jour quand je prends un truc quoi.

Et pour l'alcool dans le cas des dissos... bah là c'est les études précédentes qui montraient que ca diminuait les lésions d'olney chez les rats, c'est assez connu comme truc. C'est pour ca que j'employais ca, après faudrait voir si les dommages sont comparables, évidemment. Après c'est sûr qu'en général, vaut mieux savoir ce qu'on fait. Et dans tous les cas, modérer ses prises, et les espacer ! Ca reste encore le truc le plus RDR qu'on peut faire... et ça, c'est du sûr .

 

[matshaap1]

Coucou,

Je ne sais pas trop si c'est "l'étude de la semaine" (ou ça a peutêtre déjà été posté), mais je suis récemment tombé sur ça sur un forum uk :

A review of clinical manifestations in adolescent and young adults after use of synthetic cannabinoids.

Authors

Brewer TL,et al. Show all

J Spec Pediatr Nurs. 2013 Dec 10. doi: 10.1111/jspn.12057. [Epub ahead of print]

Abstract

PURPOSE: The purpose of this review is to heighten the awareness of the increased use and risks of synthetic cannabinoids (SCs) and associated clinical manifestations among adolescents and young adults.
CONCLUSIONS: Reviewed case studies suggest that the use of SCs have unpredictable negative psychological and physiological effects. Predominant manifestations reported were anxiety, agitation, paranoia, hallucinations, tachycardia, nausea and vomiting, and diaphoresis.
PRACTICE IMPLICATIONS: Nurses provide the most direct and supportive care to patients who present for medical treatment after the use of SCs. Knowledge of clinical manifestations can facilitate supportive management of patients suspected of SCs use.

Si jamais des anglophones, des consommateurs de cannabidoides ou autres sont intéressés, c'est ici que ça ce passe : Download Brewer Collins 2014.pdf from Sendspace.com - send big files the easy way

Bye!

 

[Ubik012]

J'viens de tomber là dessus, pas le temps de chercher plus loin là mais j'essaierai de compléter dans la journée.
Bien sur, le titre de l'article est racoleur, je pensais au départ qu'il s'agissait de toutes les addictions ("une" addiction au sens large quoi) mais non seulement "l'addiction" au cannabis
Découverte d'une molécule protégeant le cerveau d'une addiction - 20minutes.fr

Alors qu'on pensait généralement que la prégnénolone n'avait pas d'effet biologique propre, les chercheurs ont montré qu'elle était en fait capable de protéger le cerveau des effets néfastes du cannabis Parmi les effets les plus connus figurent des déficits cognitifs et notamment des troubles de la mémoire ainsi qu'une perte générale de la motivation.

En administrant de fortes doses de cannabis à des rats et des souris, les chercheurs ont réussi à augmenter la concentration cérébrale de la prégnénolone dans leur cerveau et à bloquer les effets néfastes du principe actif ducannabis (le THC) qui agit sur des récepteurs cannabinoides (CB1) situés sur les neurone.
Les doses ingérées étaient bien supérieures à celles auxquelles sont exposés les consommateurs réguliers de cannabis «de l'ordre de 3 à 10 fois plus», a précisé à l'AFP Pier Vincenzo Piazza qui a conduit l'étude.
En augmentant les doses, les chercheurs ont découvert un processus naturel jusqu'alors inconnu, protégeant le cerveau d'une suractivation des récepteurs CB1 et diminuant les effets du cannabis sur la mémoire. Ils ont également réalisé des tests en laboratoire sur des récepteurs CB1 humains faisant apparaître les mêmes résultats.

 

[Xochipilli94]

Copieur
Je complete, ça soigne aussi et surtout les désagréments ressenti hors défonce à savoir manque de motivation, troubles de la mémoire et de la concentration (et peut être d'autre vertu pas encore découvertes), pour instant elle fut testé chez le rat et sur des cellules nerveuses humaines, ce qui fut une réussite. Cependant cette molécule est précurseur de toutes les hormones stéroïdienne (testostérone, progestérone, œstrogène..), donc des tests cliniques et des recherches sont fait pour créer un dérivé de cette molécule qui n'évoluerai pas envers ces stéroïdes. D'ici 1 à 2 ans c'est bon.

Voilà j'espere avoir bien retranscris mes souvenirs tout de suite les liens:

http://www.psychonaut.com/psychedel...tifiques-sur-les-psychedeliques-naturels.html

Cannabis: une molcule pourrait protger le cerveau des consommateurs - L'Express