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Les libérateurs de neurotransmetteurs connus style MDMA agissent en modifiant le pH des vésicules et en modifiant ainsi l'effets des pompes à proton transvésiculaires et in fine les transporteurs monoaminergiques, ce qui libère directement les neurotransmetteurs dans le cytosol.
Mais il y a aussi d'autres mécanismes (notamment sur le complexe SNARE). Par contre un mécanisme directement sur la kinésine (la protéine montrée ici) ça serait étonnant, et probablement trop lent aussi pour démontrer un effet perceptible à court terme.
Sinon oui la DMT créée bien une tolérance, et la salvinorine A non grâce à sa sélectivité fonctionnelle qui n'active pas la béta-arrestine. On a pu faire des agonistes MOR du même style (check l'Herkinorine si ça t'intéresse).
Alley joyeuses pâques et ne lisez pas trop de neurosciences au risque d'être touché par la malédiction de déblatérer du jargon infâme jusqu'à la fin de vos jours.
Mais il y a aussi d'autres mécanismes (notamment sur le complexe SNARE). Par contre un mécanisme directement sur la kinésine (la protéine montrée ici) ça serait étonnant, et probablement trop lent aussi pour démontrer un effet perceptible à court terme.
Sinon oui la DMT créée bien une tolérance, et la salvinorine A non grâce à sa sélectivité fonctionnelle qui n'active pas la béta-arrestine. On a pu faire des agonistes MOR du même style (check l'Herkinorine si ça t'intéresse).
Alley joyeuses pâques et ne lisez pas trop de neurosciences au risque d'être touché par la malédiction de déblatérer du jargon infâme jusqu'à la fin de vos jours.