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Syndrome Serotoninergique

  • Auteur de la discussion Auteur de la discussion Krix
  • Date de début Date de début
Juste pour copier/ coller des infos que Techno Plus à mis en ligne suite au décès d'un teufeur* il y a quelques jours (visiblement de ce syndrome):

Le syndrome sérotoninergique : comprendre, éviter et reconnaître



Article écrit le 21 août 2014 à l'occasion du décès d'une personne hospitalisée pendant un évènement festif suite à un syndrome sérotoninergique.


On a beau savoir que « ça arrive », cette pilule-là est difficile à avaler. Bien sûr si on regarde les statistiques, les événements techno ne totalisent pas plus de décès que les autres rassemblements festifs mais pour tout ceux qui croient à l'utopie tekno, un décès sur une teuf ou un teknival c'est déjà un décès de trop.
Alors bien sûr nous adressons nos condoléances à la famille, aux amis et à tous ceux pour qui ce garçon comptait mais nous voudrions aussi aider à ce que cela ne se reproduise pas. Pour cela, voici quelques informations sur le syndrome sérotoninergique.
Un syndrome sérotoninergique, qu'est ce que c'est ?



Pour simplifier, c'est un excès de sérotonine dans le cerveau. La sérotonine est un neurotransmetteur présent à l'état naturel dans notre cerveau et utilisé par les neurones pour communiquer entre eux.
La communication neuronale

En gros les milliards de neurones que nous avons tous dans notre cerveau sont connectés les uns aux autres par des synapses. L'information circule sous forme signal électrique dans un neurone puis, arrivé à la synapse, le signal électrique déclenche une réaction électrochimique qui libère des neurotransmetteurs dans la synapse. Le second neurone reçoit ensuite ces neurotransmetteurs grâce à des récepteurs spécifiques, ce qui déclenche une nouvelle réaction électrochimique qui se traduit par l'émission d'un nouveau signal électrique qui parcourra le neurone jusqu'à atteindre une nouvelle synapse, et ainsi de suite. D'autres mécanismes compliqués (recapture, catabolisme aminique...) réduisent le taux de sérotonine dans la synapse.
L’influence des drogues

Les drogues agissent en perturbant le fonctionnement des neurotransmetteurs. Certaines jouent sur la dopamine, un autre neurotransmetteur (c'est notamment le cas du speed), d'autres sur les cannabinoïdes ou les opioïdes. D'autres encore peuvent perturber le taux de sérotonine de trois façons :

  • celles qui augmentent le relâchement de la sérotonine (souvent des empathogènes comme la MDMA, la méphédrone, le 6APB, 5MAPB...),
  • celles qui en empêchent la recapture de la sérotonine (comme les antidépresseurs ISRS : prozac, zoloft...)
  • celles qui ralentissent la destruction de la sérotonine dans les synapses par d'autres mécanismes compliqués. C'est le cas des IMAO (contenu dans certains antidépresseurs, ou dans le DMT sous forme de « Changa » par exemple).
Tous ces mécanisme concourent à augmenter le taux de sérotonine entre les synapses dont l’excès peut conduire au syndrome sérotoninergique.
Un syndrome sérotoninergique est donc possible :


  • Si vous prenez une trop grande quantité d'un produit qui réalise l’un de ces mécanisme dans le cerveau.
  • Si vous mélangez plusieurs produits (drogue et/ou médicaments) qui jouent sur ces mécanismes.
    Par exemple un produit qui augmente son relâchement (MDMA) avec un autre qui empêche sa recapture (prozac).
Comment éviter un syndrome sérotoninergique ?

Il faut éviter tous les mélanges entre les « libérateurs » de sérotonine (MDMA, méphédrone, 6APB et autres empathogènes) et les autres produits jouant sur la sérotonine :

  • Méthoxétamine (MXE)
  • Dextrometorphane (DXM)
  • Tous les antidepresseurs (Attention, minimum 2 semaines d'arrêt de traitement)
  • Tramadol (X prim, topalgic...)
  • etc.
Attention, même sans consommer de « libérateur » de sérotonine il est possible de faire un syndrome.
Cependant, le pire du pire, consiste à mélanger un « libérateur » (MDMA, méphédrone, 6APB et autres empathogènes) avec un IMAO (inhibiteur de la monoamine nucléase) comme :

  • La Changa (pulvérisation de DMT et d'IMAO sur des résidus végétaux)
  • La passiflore (effet non négligeable)
  • Certains antidepresseurs : iproniazide (Marsilid), moclobémid (Moclamide)...
Si tu as traitement antidépresseur, vérifie sur wikipédia l'action de ton médicament. S'il a une action IMAO (sélective ou pas), ne consomme surtout pas de MDMA, méphédrone, 6APB... moins de deux semaines après arrêt du traitement.
Comment reconnaître un syndrome sérotoninergique ?

Les signes peuvent être très variés et dépendent de la gravité qui elle aussi peut-être très variable. D'une certaine façon toute prise de MDMA entraîne un syndrome sérotoninergique faible par l’augmentation de la tension artérielle, du rythme cardiaque et de la température corporelle.
Les signes qui peuvent t’alerter :

  • Confusion
  • Agitation
  • Contractions involontaires, tremblements (convulsions en cas grave)
  • Rigidité musculaire
  • Tachycardie
  • Pupilles qui ne réagissent plus à la lumière (bloquées petites, grandes ou qui s'agrandissent et se rétrécissent toutes seules)
  • Hyperthermie

Si le syndrome sérotoninergique est grave. Il peut entraîner des atteintes sur le système rénal, le système sanguin, les muscles, etc. qui peuvent dans les pires cas entraîner le coma voire la mort.
Que faire en cas de syndrome sérotoninergique ?

Si quelques signes t’alertent mais que la personne n'est pas en danger imminent (consciente, respire normalement, rythme cardiaque normal) il faut prévenir les secouristes éventuellement présents sur le site. Si il n'y en a pas : prévenir les organisateurs de l'événement. La personne doit être surveillée pour qu'en cas d'évolution négative de son état elle puisse être évacuée. En cas de doute n’hésite pas à appeler le SAMU (15) pour un avis médical.
Si le cas est grave (gêne respiratoire, hyperthermie sévère, convulsion, coma...), seule une hospitalisation pourra permettre une prise en charge de la personne. Il faut donc immédiatement appeler les secours médicaux (médecins sur place s’il y en a ou, 112 ou 18).
Quelques conseils et informations sur les produits en circulation dans les fêtes

Après des années de fluctuation voire de pénurie, le taux de MDMA dans les comprimé d’ecstasy, les poudres et les cristaux se maintient à un haut niveau depuis 2 ans. Les incidents dus à des surdoses se sont multipliés dont malheureusement quelques décès. Pour s’informer sur ce produit tu peux lire notre flyer TAZ/MDMA. Voici également deux tendance récentes qui demandent ton attention :
Des comprimés 3D fortement dosés

Certains comprimés d'ecstasy (notamment certains « 3D's », des comprimés de forme attrayantes souvent plus gros que la moyenne) peuvent être extrêmement dosés : toujours commencer par au maximum une moité et attendre deux heures avant d'en reprendre pour que ça ait eu le temps de monter.
Décès liés au PMA et PMMA

Plusieurs pays européens sont touchés par des vagues de comprimés contenant du PMA ou du PMMA. Ces deux molécules totalisent plusieurs dizaines de décès en Angleterre, en Irlande, en Suisse etc. Les effets ressemblent à ceux de l'ecstasy en moins forts, c'est pourquoi les consommateurs, pensant être tombés sur des ecstas sous-dosés, en prennent plusieurs. Mais la toxicité est beaucoup plus importante que celle de la MDMA : 2, 3 ou 4 comprimés peuvent tuer. Si un comprimé suspect te semble sous-dosé, ne reconsomme pas avant plusieurs heures.

Et surtout, reposez vous, respectez vous et entraidez vous.



lien: [Techno+] - Le syndrome sérotoninergique : comprendre, éviter et reconnaître


* certainement lié à ce triste fait divers: Aude : hospitalisé après une rave party, il décède à l'hôpital - 21/08/2014 - leParisien.fr
 
Si je comprends bien, prendre de la passfilore cumulée à la mdma serait très grave ? :smoke: Pourquoi ça ?

Car la dernière fois j'étais à 2 doigts d'en prendre un peu avant de gober une pilulle, vu que je suis souvent un peu "stressé" avant de prendre, le temps que ça monte, j'me suis dit que ça pourrait aider et jamais j'aurais imaginé que de la bête passiflore pourrait faire un effet "fatal" ??!! J'ai bien fait de choisir l'option alcool alors si je comrpends bien... ? :p

Et sinon, plus concrètement, comment on reconnait un syndrome serotoninergique ? Parce que l'hypertermine, l'agitation, les contractions, confusion, la tachychardie etc... j'pense qu'on est beaucoup à avoir fait un SS sous mdma si ça s'avère être les seuls symptomes....
 
D'après la publication de T+:

"D'une certaine façon toute prise de MDMA entraîne un syndrome sérotoninergique faible"...

Pour la passiflore, j'ai toujours entendu dire que c'était un IMAO doux, mais ça dépends peut-être des quantités ou de la forme (extraits, etc).
 
Oui quand on regarde la symptomatologie du syndrome séroto et les effets de la MD ca se ressemble. Je pense que le syndrome séroto de la MD c'est en fait juste une overdose de MD, et des effets dépassant les mécanismes de compensation du corps.

Et de même que chaque syndrome séroto induit par une substance n'est juste qu'une exagération des effets de cette substance. Une exagération a un niveau où les mécanismes compensatoires du corps pour maintenir une certaine homéostasie sont battus. Ce qui médicalement s'appel "décompenser", sur un versant sérotoninergique.

C'est pourquoi le syndrome séroto est souvent dur à caractériser précisément, car je pense qu'il existe autant de syndromes séroto que de substances sérotoninergiques, bien que leurs symptomatologies se recoupent à 90% quand même.

Le syndrome séroto induit par le Tramadol sera légèrement différent de celui induit par la MD, ou celui induit par un Neuroleptique, ou celui induit par un SSRI, etc... Mais tous présenteront les même grands symptômes typiques de la surcharge en sérotonine : hyperthermie, myoclonies voir convulsion, tachycardie, confusion, mydriase...
 
Jhi-dou a dit:
Pour la passiflore, j'ai toujours entendu dire que c'était un IMAO doux, mais ça dépends peut-être des quantités ou de la forme (extraits, etc).

alors je raporte:

tester sous 20 mg de prozac depuit plusieurs anné, mon cerveau n'a pas "chier"!

avec de l'éxtrait sous forme de teinture mère 10x la dose pour ètre sur de dormir= aucun effet sur le someille
 
Salut, j'ai pas mal fumé de Dmt ce week-end, et il m'en reste encore 300 mg,

je me demandais si un quelquonque abus pouvait mener a un syndrome séroto ?
 
Non. Une tolérance qui monte et plus d'effet, ça oui.
 
Désolé du déterrage, mais je sais pas trop où mettre ce tableau et je le trouve assez intéressant (même s'il n'est pas exhaustif).

Liste des associations de médicaments et/ou de substances impliqués dans le syndrome de toxicité sérotoninergique regroupant les interactions d’ordre pharmacocinétique et pharmacodynamique :

loadimg.php


loadimg.php


loadimg.php


loadimg.php


loadimg.php


Article entier sur le syndrome sérotoninergique, d'où provient le tableau ici :
https://www.cairn.info/revue-l-information-psychiatrique-2013-10-page-819.htm#
 
Propre les interactions pharmacocinétiques on en entend pas souvent parler ^^
 
Intéressant. J'ai vu passer pas mal de sources tentant de catégoriser les risques, ces derniers temps.

Notamment cet article nommé "démystifier le syndrome sérotoninergique" : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6184969/
Qui contient cette image : Voir la pièce jointe 4

J'en posterai d'autres si je les retrouve. C'est intéressant de mettre tout ça en perspective car les risques ne sont pas les mêmes selon la combinaison, le dosage...
 

Fichiers joints

  • démystifier le syndrome séroto.png
    démystifier le syndrome séroto.png
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Merci à tous les deux, infos très utiles :)

Tous les opioides sont considérés à risque, pas seulement le Tramadol ? Je n'en avais pas la moindre idée !
En tous cas j'avais pris plusieurs fois de l'opium pharma (donc morphine) avec de la sertraline jamais eu de soucis mais bon à savoir qu'avec un des produits du groupe A ça ne passerait pas .
 
Acacia : à priori pas tous. Il me semble que les opioïdes le plus souvent impliqués dans un syndrome séroto sont le tramadol, fentanyl, méthadone et oxycodone.

Et en effet les opiacés comme la morphine, codéine (et donc opium) n'agissent pas (ou trop peu) sur la sérotonine.
 
@Acacia il est bien écrit : "improbable avec la morphine, la codéine, l'oxycodone, la buprénorphine" :)

EDIT j'ai retrouvé ce que je cherchais !

D'abord ça pour les opis :

https://www.bjanaesthesia.org.uk/article/S0007-0912(19)30632-4/pdf

Voir la pièce jointe 5

Ensuite ça pour... tout :

https://www.hug.ch/sites/interhug/f...xicologie_cliniques/documents/2006_33_5_6.pdf
(le tableau est trop grand pour faire une capture d'écran, alors allez directement page 20)

Comme on peut voir, les sources sont parfois contradictoires, notamment en ce qui concerne l'oxycodone ou les triptans. Rien n'est parfaitement certain avec les interactions, et la classification dépend de l'échelle de risque choisie par les auteurs. Principe de précaution, volonté de réalisme, il faut choisir ; et puis il y a aussi les réalités du terrain comme le fait de danser (-> hyperthermie) ou d'autres facteurs auxquels on n'aurait pas pensé. Ces tableaux ne sont donc pas des guides mais des indicateurs.
 

Fichiers joints

  • Capture d’écran_2020-11-05_00-14-59.png
    Capture d’écran_2020-11-05_00-14-59.png
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Une question que je me pose tout de même (même s'il est indiqué nul part dans les tableaux ci-dessus) : le CBD agit sur les cytochromes P450 et inhibe il me semble le CYP 2D6. Ce dernier dégrade visiblement les substances sérotoninergiques, donc si on prend par exemple un ISRS, il y'a risque qu'il s'accumule non ? (et provoque un syndrome séroto)

J'ai posé la question à un médecin sur un autre forum et il ne voit pas de soucis à priori. Sachant que le CBD est massivement disponible aujourd'hui, que ce soit sous forme d'huiles, d'isolats ou de fleurs à fumer / vapoter, ça peut concerner pas mal de monde. Des avis ?
 
TripSitterFR a dit:
Une question que je me pose tout de même (même s'il est indiqué nul part dans les tableaux ci-dessus) : le CBD agit sur les cytochromes P450 et inhibe il me semble le CYP 2D6. Ce dernier dégrade visiblement les substances sérotoninergiques, donc si on prend par exemple un ISRS, il y'a risque qu'il s'accumule non ? (et provoque un syndrome séroto)

J'ai posé la question à un médecin sur un autre forum et il ne voit pas de soucis à priori. Sachant que le CBD est massivement disponible aujourd'hui, que ce soit sous forme d'huiles, d'isolats ou de fleurs à fumer / vapoter, ça peut concerner pas mal de monde. Des avis ?

Alors en faite, tu mélanges deux concepts (mais c'est pas grave t'inquiète je vais expliquer), le système cytochrome ce sont des enzymes. Quand tu parles de substances sérotinergiques tu parles de molécules agissant sur ce neurotransmetteur, ce qui est autre chose que les enzymes.

Ensuite il n'y a pas de risque telle que tu l'as écrit entre ISRS et CBD car ce sont deux systèmes différents, celui avec des récepteurs accueillant la sérotonine et celui accueillant les endocannabinoïdes.
 
Non c'est pertinent de prendre en compte la métabolisation des deux produits car ça peut influencer la concentration sanguine des produits et donc leur puissance ainsi que leur durée respective en réduisant leur élimination.
Effectivement les cannabinoides semblent affecter le cytochrome P450 y compris le 2D6 (je ne savais pas), ce qui peut être théoriquement problématique mais au final l'effet dans la pratique semble peu important. Cela s'explique probablement parce que l'inhibition du cytochrome P450 est faible ou alors que la majeure partie des produits ont d'autres voies de métabolisation comme la sulfonation/glucoroconjugaison permettant tout de même de les éliminer sans créer de bioaccumulation.
En plus des antidépresseurs classiques ISRS sont déjà des inhibiteurs 2D6 puissants comme la paroxétine ou la fluoxétine donc je pense que l'augmentation de l'effet de ce genre d'antidépresseur sera négligeable.
 
snap2 a dit:
Non c'est pertinent de prendre en compte la métabolisation des deux produits car ça peut influencer la concentration sanguine des produits et donc leur puissance ainsi que leur durée respective en réduisant leur élimination.
Effectivement les cannabinoides semblent affecter le cytochrome P450 y compris le 2D6 (je ne savais pas), ce qui peut être théoriquement problématique mais au final l'effet dans la pratique semble peu important. Cela s'explique probablement parce que l'inhibition du cytochrome P450 est faible ou alors que la majeure partie des produits ont d'autres voies de métabolisation comme la sulfonation/glucoroconjugaison permettant tout de même de les éliminer sans créer de bioaccumulation.
En plus des antidépresseurs classiques ISRS sont déjà des inhibiteurs 2D6 puissants comme la paroxétine ou la fluoxétine donc je pense que l'augmentation de l'effet de ce genre d'antidépresseur sera négligeable.

Je ne sais pas si tu t'adressais à moi dans ta réponse, mais je n'ai pas dit que ce n'était pas pertinent à prendre en compte. J'ai dit qu'il n'y avait pas de risque au sens qu'on parle de deux notions différentes même si elles s'influencent indirectement. Et j'ai expliqué que enzymes et neurotransmetteurs sont deux choses distincts.

Un exemple très concret pour soutenir ce que j'évoque, à savoir que le risque de synergie à risque n'est pas forcément présent :

"CBD lacks addictive properties and euphoric effects, thus representing an interesting pharmacological compound to be further investigated for potential therapeutic utility. Cannabidiol shows low affinity for the cannabinoid G-protein-coupled receptor CB1 (Ki = 2210.5 nM, rat brain) and allosteric agonism of the serotonin 5-HT1A receptor"

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6319597/

De Gregorio, Daniloa; McLaughlin, Ryan J.b; Posa, Lucaa,c; Ochoa-Sanchez, Rafaela; Enns, Justinea; Lopez-Canul, Marthaa; Aboud, Matthewa; Maione, Sabatinod; Comai, Stefanoa,e; Gobbi, Gabriellaa,c,* Cannabidiol modulates serotonergic transmission and reverses both allodynia and anxiety-like behavior in a model of neuropathic pain, PAIN: January 2019 - Volume 160 - Issue 1 - p 136-150 doi: 10.1097/j.pain.0000000000001386
 
Krix a dit:
Je ne sais pas si tu t'adressais à moi dans ta réponse, mais je n'ai pas dit que ce n'était pas pertinent à prendre en compte. J'ai dit qu'il n'y avait pas de risque au sens qu'on parle de deux notions différentes même si elles s'influencent indirectement. Et j'ai expliqué que enzymes et neurotransmetteurs sont deux choses distincts.

J'ai l'impression que tu n'as pas compris le point soulevé, TripSitterFR n'a pas fait de confusion entre enzyme et neurotransmetteur, il faisait simplement remarquer que le CBD empêche une enzyme précise de fonctionner alors qu'elle intervient dans la dégradation de substances sérotoninergiques.
 
Biquette a dit:
Krix a dit:
Je ne sais pas si tu t'adressais à moi dans ta réponse, mais je n'ai pas dit que ce n'était pas pertinent à prendre en compte. J'ai dit qu'il n'y avait pas de risque au sens qu'on parle de deux notions différentes même si elles s'influencent indirectement. Et j'ai expliqué que enzymes et neurotransmetteurs sont deux choses distincts.

J'ai l'impression que tu n'as pas compris le point soulevé, TripSitterFR n'a pas fait de confusion entre enzyme et neurotransmetteur, il faisait simplement remarquer que le CBD empêche une enzyme précise de fonctionner alors qu'elle intervient dans la dégradation de substances sérotoninergiques.

Alors j'ai du mal comprendre sorry la demande. Que souhaite t-il savoir ? L'enzyme je fais l'hypothèse qu'on parle de l'imao ou de hydroxtryptaminase ?


Krix a dit:
Biquette a dit:
Krix a dit:
Je ne sais pas si tu t'adressais à moi dans ta réponse, mais je n'ai pas dit que ce n'était pas pertinent à prendre en compte. J'ai dit qu'il n'y avait pas de risque au sens qu'on parle de deux notions différentes même si elles s'influencent indirectement. Et j'ai expliqué que enzymes et neurotransmetteurs sont deux choses distincts.

J'ai l'impression que tu n'as pas compris le point soulevé, TripSitterFR n'a pas fait de confusion entre enzyme et neurotransmetteur, il faisait simplement remarquer que le CBD empêche une enzyme précise de fonctionner alors qu'elle intervient dans la dégradation de substances sérotoninergiques.

Alors j'ai du mal comprendre sorry la demande. Que souhaite t-il savoir ? L'enzyme je fais l'hypothèse qu'on parle de l'imao ou de hydroxtryptaminase ?

Sinon la miansérine un antidépresseur est ANTAGONISTE des récepteurs 5-HTx. A partir de là je ne peut être que soutenu dans mon argumentation comme quoi les ISRS ne sont Pasq forcément un risque synergique. Enfin la clozapine est cerise sur le gâteau de mon argumentaire un antidote antagoniste aux intoxications chroniques chez les fumeurs de cannabis. Un neuroleptique pourtant... c'est un truc qu'on sait depuis un bail entre Addictologue et collègue psychiatre
 
Krix a dit:
Alors j'ai du mal comprendre sorry la demande. Que souhaite t-il savoir ? L'enzyme je fais l'hypothèse qu'on parle de l'imao ou de hydroxtryptaminase ?

Et bien je t'invite à relire le post plutôt que le survoler, tout y est mentionné de façon claire. Je comprends que tu sois, disons, stimulé à l'idée de partager tes acquis, mais si c'est pour répondre à côté de la plaque c'est contre-productif.
 
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