Serotonina e Melatonina

[angel10]

Comunque se vuoi informati come ho fatto io sulla sindrome serotoninergica e da cosa è causata,so a cosa ti riferisci,ma nessuna tipo di droga può provocare sindrome serotoninergica.Tranquillo non è mai successo.

Sei sicuro che nessun tipo di droga possa provocarla?
Io sapevo, ad esempio, che mischiare sostanze come dxm e qualche psichedelico serotoninergico (mettiamo una sostanza 2C-x) potesse portare a sindrome serotoninergica, ovviamente a seconda dei dosaggi, però il rischio c'è... preciso però che in questo caso sto parlando di cose che ho letto/sentito dire, quindi non saprei confermarle con certezza!

 

[oberon]

i psichedelici indolici,quelli classici,comprese le triptamine agiscono circa come la serotonina ,ma tutt'ora è ignoto ancora il loro meccanismo d'azione,o meglio,agiscono come la serotonina,ma hanno caratteristiche specifiche.Poi se mi parli di sostanze che agiscono anche come anestetici (tipo Ketamina,GHB,Destrometorfano ecc...) lì il discorso si complica,poichè bloccano qualche recettore...e sono decisamente più pericolosi.

 

[avviedda]

Ciao a tutti.
Sto cercando di capire come funziona l'interazione tra sostanze e cervello, e quindi, ad esempio, cosa succede tra una molecola di psilocina, ad esempio, e una di serotonina.
Su google non ho avuto molto fortuna: o si tratta l'argomento in maniera troppo semplicistica oppure troppo complessa per le nozioni che ho della materia: non ho la più pallida idea, giusto per fare un esempio, di cosa sia un recettore post serotoninico, e affidarmi a wikipedia non mi aiuta.
Qualcuno può darmi la mano consigliandomi qualche lettura e, se fosse troppo complicata per me, aiutandomi a comprendere i passi più complessi?
Grazie a tutti in anticipo, a presto.

a


P.S: spero di essere nella sezione giusta del sito e di non essere finito o.t!

 

[hendrix68]

cerco di spiegartelo in modo semplicistico...la serotonina è un neurotrasmettitore, una molecola che regola le varie connessioni del cervello, per lo più regola zone implicate nella regolazione dell'umore, sonno, memoria, emozioni, e percezione e molte altre funzioni, legandosi ai suoi recettori i 5-HT, di cui ne esistono diversi sottotipi. La psilocina, come altre sostanze, è molto simile alla serotonina e quindi puo legarsi a questi recettori per la serotonina, però essendo comunque diversa, ha più affinità con alcuni sottotipi che con altri.Quando assumi psilocina, questa entra nel cervello e agisce come se fosse serotonina, però legandosi per lo più a dei sottotipi di recettore, i 5-HT2, che regolano molte cose tra cui immaginazione, percezione e cognizione...normalmente la serotonina viene rilasciata solo secondo stimoli appropiati, mentre quendo assumi la psilocina e come se questi recettori fossero inondati da un mare di serotonina, il che naturalmente porta a sconvolgimenti in quelle aree mediate da quei recettori, che quindi porta a un alterazione della coscenza, e allucinazioni

spero di essere stato chiaro

 

[aryaman]

Ciao aviedda,
sposto il topic in Psichedelia ed altro e ti linko un topic dove il pistolone parla estensivamente di serotonina, droghe e neurotrasmettitori. QUI

 

[avviedda]

Ciao Arimane, è un piacere (ri)leggerti.
Il link che mi hai indicato sembra però non funzionare.

Per Hendrix68, mi permetto di ''''abusare'''' della tua pazienza, visto che la tua spiegazione è stata estremamente chiara.

1) "Quando assumi psilocina, questa entra nel cervello e agisce come se fosse serotonina, però legandosi per lo più a dei sottotipi di recettore, i 5-HT2, che regolano molte cose tra cui immaginazione, percezione e cognizione."

Mi potresti spiegare, cortesemente, come agisce la serotonina e che collegamento c'è, se c'è, tra quest'ultima e i dati forniti dai nostri sensi? (ovviamente non so se sto focalizzando bene la domanda).
Suppongo, ma forse sbaglio, che la serotonina, in quanto neurotrasmettitore, trasmetta degli input al cervello che poi vengono elaborati.
Con la psilocina cosa succede? Da cosa deriva il mutamento nei dati elaborati?
Immagino sia una cosa chimica, in primis, ma per comprendere meglio forse sarebbe utile capire come agisce la serotonina normalmente e poi capire come agisce la psilocina.

Mi sono messo questa domanda perchè stavo cercando informazioni sui mao-inibitori e mi sono imbattuto in spiegazioni troppo tecniche: un particolare che mi ha incuriosito è stato il fatto che, secondo il documento che ho consultato, modificando l'assorbimento (la sintesi?) o il rilascio di serotonina (non ho ben capito, in realtà non so nemmeno che differenza ci sia tra le due cose) si crea un ''sistema chiuso'' in cui la sostanza agisce per diverso tempo sino a quando la situazione non torna alla normalità....ma torniamo punto e a capo: devo prima capire cosa funziona nella normalità per poter cogliere le differenze e le peculiarità nella situazione extra-ordinaria.


2) normalmente la serotonina viene rilasciata solo secondo stimoli appropiati, mentre quendo assumi la psilocina e come se questi recettori fossero inondati da un mare di serotonina, il che naturalmente porta a sconvolgimenti in quelle aree mediate da quei recettori

Mi sembra di capire quindi che è la quantità di serotonina a determinare l'esperienza o comunque un cambiamento più o meno intenso delle nostre percezioni, delle nostre sensazioni, o no?
Quindi sostanze come il cacao ad esempio, aiutano in questo senso: modificano l'umore in effetti, ma ad esempio, non modificano la percezione sensibile del reale, da quanto ne so.
Ho letto da qualche parte che anche il thc stimola la produzione di serotonina; gli effetti di tale sostanza sono quindi riconducibili esclusivamente all'aumento della percentuale di serotonina? Sono sulla giusta strada? Oltre al fatto quantitativo c'è dell'altro?

Probabilmente però quando scrivi "quando assumi la psilocina è come se questi recettori fossero inondati da un mare di serotonina" non intendi dire che avviene proprio in questo modo, o no?

Ciao e grazie per la pazienza.
A prestissimo.

a

 

[aryaman]

Link corretto

 

[hendrix68]

heheheheheheheh io ho solo delle basi, per rispondere a queste domande ci servirebbe un neuroscienziato, e non so nemmeno se ti potrebbe rispondere visto che il cervello per quanto si è riusciti a comprenderlo rimane comunque per molti aspetti un mistero ancora tutto da scoprire, e probabilmente se ti sapesse rispondere non riusciresti/emmo a comprenderlo perchè non hai/abbiamo le sufficienti basi.

Comunque provo a risponderti lo stesso...la serotonina è un neurotrasmettitore che viene rilasciato da piccoli gruppi di neuroni che non hanno il compito di trasmettere l'informazione ma più che altro di modularla, la psilocibina lo stesso "modulerà" questi neuroni che posseggono recettori 5HT2 però in modo anomalo rispetto al normale, perchè a questo punto nello spazio dove ci sono questi recettori ci sarà sia la serotonina prodotta normalmente sia la psilocibina e entrambe concorrono a legarsi con questi.

Probabilmente però quando scrivi "quando assumi la psilocina è come se questi recettori fossero inondati da un mare di serotonina" non intendi dire che avviene proprio in questo modo, o no?

no, è come se fosse perchè il mare è composto da serotonina + psilocibina (che è come se fosse serotonina) comunque nel caso degli psichedelici (quasi tutti) non è propio la serotonina a produrre lo sconvolgimento, perchè questa non viene rilasciata più del normale, ma è la sostanza assunta che mima la serotonina

il cacao dovrebbe contenere un altra sostanza la fenileliammina, che è la base dell' MD, mescalina, 2c-x, anfetamine ecc e sembra essere prodotta in seguito a innamoramento, ed è psicoattiva, ma naturalmente agisce in modo diverso

la cannabis, non so se rilascia serotonina, dovrebbe agire su dei recettori della dopamina, che sono anche loro modulatori però di altre funzioni

correggetemi se sbaglio, e se qualcuno ne sa di più ben venga, anche a me interessa molto comprendere bene queste cose

 

[avviedda]

ok ok, per ora è assolutamente sufficiente, ma voglio saperne di più, se possibile.....spero che questo thread non cada nel vuoto.
Mi togli solo un'ultima curiosità?

Cosa intendi quando dici che "la serotonina è un neurotrasmettitore che viene rilasciato da piccoli gruppi di neuroni che non hanno il compito di trasmettere l'informazione ma più che altro di modularla"?
Cosa intendi, soprattutto, per 'modularla'?
modularla in intensità?

 

[oberon]

:-o

 

[hendrix68]

eh...apparte che non lo so benissimo manco io, ma per capirlo dovresti almeno sapere un po di fisiologia del sistema nervoso se no è proprio impossibile spiegartelo

 

[Mindburn]

Cerco di darti qualche nozione base di neurofisiologia con parole molto semplici... allora, immagina che le cellule del sistema nervoso (e anche del sistema muscolare) devono parlare tra loro! Qualsiasi cellula del nostro corpo non è "elettricamente neutra" ha una differenza di potenziale elettrico tra l'interno della stessa e l'ambiente esterno... questa differenza di potenziale si chiama "potenziale di riposo" e per i neuroni si aggira intorno ai -70mv. Quando una cellula riceve un impulso di un qualche tipo e viene attivata subisce una "depolarizzazione" e il suo potenziale elettrico si inverte diventando leggermente positivo... questa inversione di polarità è la manifestazione nel neurone della sua "attivazione"... Ora arriviamo al nocciolo... un neurone da solo non trasporta nessuna informazione, quello che ci permette di sentire...vedere...ricordare....immaginare... ecc ecc è l'attivazione di neuroni in "gruppi" ben precisi... le cellule animali hanno due modi per trasferire "l'impulso" di attivazione (quindi la depolarizzazione) da una cellula ad un altra (che prende il nome di SINAPSI) possono formare delle connessioni materiali in cui passa l'elettricità (sinapsi elettriche... ed è ad esempio il caso del tessuto miocardico del cuore... che prende il nome per questo di sincinzio funzionale) oppure "saltando" da una cellula ad un altra che non sono materialmente collegate... ed in questo caso l'impulso non potendo trasmettersi direttamente deve essere "trasdotto" codificato cioè in un linguaggio che sia poi comprensibile dalla cellula ricevente... questo è il caso dei neuroni e quel linguaggio è la "chimica". in una sinapsi di tipo chimico abbiamo quindi un neurone "presinaptico" che rilascia un certo neurotrasmettitore chimico (serotonina... dopamina... GABA...) e un neurone "postsinaptico" che mostra sulla sua superficie recettori per quel particolare neurostrasmettitore.... quando il neurotrasmettitore emesso dal primo neurone arriva al recettore sul secondo neurone il secondo neurone inizierà a "depolarizzarsi" come il primo (se è un neurotrasmettitore eccitatorio) e avremo la trasmissione dell'impulso! tutte queste cose avvengono con una precisione magistrale.... sostanze come la psilocibina "mimano" la serotonina... e quindi possono legarsi ai suoi recettori, ma avendo una struttura molecolare differente (cioè un ingrombro sferico e materiale diverso) la loro selettività per i diversi sottogruppi e sopratutto il "tempo di permanenza" nel sito prima di essere degradati sono differenti! e quindi il soggetto sperimenterà uno stato "non ordinario"... spero di essere stato chiaro... la materia è complessa e i meccanismi nella loro profondità non sono ancora tutti pienamente compresi... ma da umile studente di medicina ho cercato di darti qualche informazione.

 

[oberon]

:roll:

 

[Mindburn]

tutto ok...

 

[hendrix68]

boh...certo la serotonina non è la psilocibina, gli mancano due metili sull'azoto, ma è molto simile, si comporta come questa nel sistema nervoso, solo che ha diverse Kd per i recettori rispetto alla serotonina, è anche certo che non può essere considerato un neurotrasmettitore, perchè non viene rilasciato da nessun neurone. Però ad esempio la DMT nel nostro cervello è un neurotrasmettitore, solo che se lo assumi fumando, non lo è più perchè l'hai assunto dall'esterno....neurotrasmettitore, neurotossina ecc sono solo termini inventati dall'uomo per categorizzare...alla fine tutte queste sostanze sono ligandi a buona affinità per recettori 5-ht...immaginatele come un gruppo di chiavi molto simili che aprono un gruppo di serrature molto simili...ognuna aprirà una serratura + o meno facilmente

 

[Mindburn]

boh...certo la serotonina non è la psilocibina, gli mancano due metili sull'azoto, ma è molto simile, si comporta come questa nel sistema nervoso, solo che ha diverse Kd per i recettori rispetto alla serotonina, è anche certo che non può essere considerato un neurotrasmettitore, perchè non viene rilasciato da nessun neurone. Però ad esempio la DMT nel nostro cervello è un neurotrasmettitore, solo che se lo assumi fumando, non lo è più perchè l'hai assunto dall'esterno....neurotrasmettitore, neurotossina ecc sono solo termini inventati dall'uomo per categorizzare...alla fine tutte queste sostanze sono ligandi a buona affinità per recettori 5-ht...immaginatele come un gruppo di chiavi molto simili che aprono un gruppo di serrature molto simili...ognuna aprirà una serratura + o meno facilmente

alt... attenzione a quello che si dice... la DMT non è affatto un neurotrasmettitore! la DMT è esattamente come la psilocibina un agonista della serotonina... non ci sono prove conclusive della presenza della DMT nel cervello umano... quello a cui ti riferisci sicuramente sono gli studi di strassman che è pronto a giurare di averla rilevata nel liquido cefalorachidiano umano... ma sono solo i suoi studi... e non sono conclusivi, e anche se fosse vero (cosa di cui dubito) sarebbe un ormone (visto che è prodotto da una ghiandola, in particolare secondo strassman dalla pineale) e non un neurotrasmettitore (visto che non è rilasciato da neuroni nelle sinapsi) e resterebbe sconosciuto anche il ruolo.

tutte le sostanze che hanno quello che si chiama "l'anello indolico" (ovvero la struttura ciclica presente nella serotonina... nella psilocibina... nella dmt... nell'LSD ecc ecc ecc) hanno effetti psicotropi... quasi sicuramente perchè tutti agiscono a livello competitivo con i siti recettoriali della serotonina con le singole differenze di ogni caso! ma nessuno di loro è un neurotrasmettitore, tranne appunto la serotonina!

 

[hendrix68]

ti sbagli, non è provato che sia rilasciato nella fase rem, dopo la morte ecc ma che sia presente nei mammiferi è cosa certa e agisce da neurotrasmettitore, è anche l'unico legando endogeno di un recettore chiamato sigma1 ...c'è tutto su wikipedia che certamente non è così affidabile ma sono citate tutte le fonti Dimethyltryptamine - Wikipedia, the free encyclopedia

 

[Mindburn]

ti sbagli, non è provato che sia rilasciato nella fase rem, dopo la morte ecc ma che sia presente nei mammiferi è cosa certa e agisce da neurotrasmettitore, è anche l'unico legando endogeno di un recettore chiamato sigma1 ...c'è tutto su wikipedia che certamente non è così affidabile ma sono citate tutte le fonti Dimethyltryptamine - Wikipedia, the free encyclopedia

e dove starebbe scritto? io in quella pagina ho trovato: "DMT is analogous to the neurotransmitterserotonin (5-HT), the hormonemelatonin, and other psychedelic tryptamines, such as 5-MeO-DMT, bufotenin, and psilocin (the active metabolite of psilocybin)." come ho detto io... e inoltre:

"Conjecture
Several speculative and yet untested hypotheses suggest that endogenous DMT is produced in the human brain and is involved in certain psychological and neurological states. DMT is naturally occurring in small amounts in rat brain, human cerebrospinal fluid, and other tissues of humans and other mammals.[SUP][citation needed][/SUP] It may play a role in mediating the visual effects of naturaldreaming, and also near-death experiences, religious visions and other states.[SUP][102][/SUP][SUP][not in citation given][/SUP] A biochemical mechanism for this was proposed by the medical researcher J. C. Callaway, who suggested in 1988 that DMT might be connected with visual dream phenomena: brain DMT levels would be periodically elevated to induce visual dreaming and possibly other natural states of mind.[SUP][103][/SUP] A new hypothesis proposed is that in addition to being involved in altered states of consciousness, endogenous DMT may be involved in the creation of normal waking states of consciousness. It is proposed that DMT and other endogenous hallucinogens mediate their neurological abilities by acting as neurotransmitters at a sub class of the trace amine receptors; a group of receptors found in the CNS where DMT and other hallucinogens have been shown to have activity. Wallach further proposes that in this way waking consciousness can be thought of as a controlled psychedelic experience. It is when the control of these systems becomes loosened and their behavior no longer correlates with the external world that the altered states arise.[SUP][82][/SUP]
Dr. Rick Strassman, while conducting DMT research in the 1990s at the University of New Mexico, advanced the controversial hypothesis that a massive release of DMT from the pineal gland prior to death or near death was the cause of the near death experience (NDE) phenomenon. Several of his test subjects reported NDE-like audio or visual hallucinations. His explanation for this was the possible lack of panic involved in the clinical setting and possible dosage differences between those administered and those encountered in actual NDE cases. Several subjects also reported contact with 'other beings', alien like, insectoid or reptilian in nature, in highly advanced technological environments[SUP][13][/SUP] where the subjects were 'carried,' 'probed,' 'tested,' 'manipulated,' 'dismembered,' 'taught,' 'loved,' and even 'raped' by these 'beings.' Basing his reasoning on his belief that all the enzymatic material needed to produce DMT is found in the pineal gland (see evidence in mammals), and moreover in substantially greater concentrations than in any other part of the body, Strassman ([SUP][13][/SUP] p. 69) has speculated that DMT is made in the pineal gland. Currently there is no published reliable scientific evidence supporting this hypothesis and as such, it is merely a hypothesis.
In the 1950s, the endogenous production of psychoactive agents was considered to be a potential explanation for the hallucinatory symptoms of some psychiatric diseases as the transmethylation hypothesis[SUP][104][/SUP] (see also adrenochrome), though this hypothesis does not account for the natural presence of endogenous DMT in otherwise normal humans, rats and other laboratory animals.
In 2011, Nicholas V. Cozzi, of the University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, concluded that INMT, an enzyme that may be associated with the biosynthesis of DMT and endogenous hallucinogens, is present in the primate (rhesus macaque) pineal gland, retinal ganglion neurons, and spinal cord.[SUP][105][/SUP] In August 2012, Steven Barker, Ethan McIlHenny, and Rick Strassman, developed a new method to measure the three known endogenous hallucinogens and their major N-oxide metabolites in blood, urine, cerebrospinal fluid, ocular fluid and/or other tissues by using state-of-the-art liquid chromatography-mass spectrometry (LC/MS) equipment. For the first time in history, they were able to detect the DMT-N-oxide metabolite in blood and urine.[SUP][106][/SUP]
Writers on DMT include Terence McKenna, Jeremy Narby and Graham Hancock. In his writings and speeches, Terence McKenna recounts encounters with entities he sometimes describes as "Self-Transforming Machine Elves" among other phrases. McKenna believed DMT to be a tool that could be used to enhance communication and allow for communication with other-worldly entities. Other users report visitation from external intelligences attempting to impart information."

Voglio dire... l'intero paragrafo si intitola "Conjecture" dove sarebbe la certezza?


inoltre in un altro capitolo dicono:
The first claimed detection of mammalian endogenous DMT was published in June 1965: German researchers F. Franzen and H. Gross report to have evidenced and quantified DMT, along with its structural analog bufotenin (5-OH-DMT), in human blood and urine.[SUP][42][/SUP] In an article published four months later, the method used in their study is strongly criticized, and credibility of their results challenged.[SUP][43][/SUP]
In 2001, surveys, made in research articles, point that few of the analytical methods previously used to measure levels of endogenously formed DMT had enough sensitivity and selectivity to produce reliable results.[SUP][44][/SUP][SUP][45][/SUP] Gas chromatography, preferably coupled to mass spectrometry (GC-MS), is considered a minimum requirement.[SUP][45][/SUP] A study published in 2005[SUP][28][/SUP] implements the most sensitive and selective method ever used to measure endogenous DMT:[SUP][46][/SUP] liquid chromatography-tandem mass spectrometrywith electrospray ionization (LC-ESI-MS/MS) allows to reach limits of detection (LODs) 12 to 200 fold lower (that is, better) than those attained by the best methods employed in the 1970s. The data summarized in the table below are from studies conforming to the abovementioned requirements (abbreviations used: CSF = cerebrospinal fluid; LOD = limit of detection; n = number of samples; ng/L and ng/kg = nanograms (10[SUP]−9[/SUP] g) per litre, and nanograms per kilogram, respectively):
[TABLE="width: 698"]
DMT in body fluids and tissues (NB: units have been harmonized)[TR]
[TH="bgcolor: #F0FFFF, align: center"]Species[/TH]
[TH="bgcolor: #F0FFFF, align: center"]Sample[/TH]
[TH="bgcolor: #F0FFFF, align: center"]Results[/TH]
[/TR]
[TR]
[TH="bgcolor: #FDF5E6, align: center"]Human[/TH]
[TD="bgcolor: #FDF5E6"]Blood serum[/TD]
[TD="bgcolor: #FDF5E6"]< LOD (n = 66)[SUP][28][/SUP][/TD]
[/TR]
[TR]
[TD="bgcolor: #FDF5E6"]Blood plasma[/TD]
[TD="bgcolor: #FDF5E6"]< LOD (n = 71)[SUP][28][/SUP] &#9830; < LOD (n = 38); 1,000 & 10,600 ng/L (n = 2)[SUP][47][/SUP][/TD]
[/TR]
[TR]
[TD="bgcolor: #FDF5E6"]Whole blood[/TD]
[TD="bgcolor: #FDF5E6"]< LOD (n = 20); 50&#8211;790 ng/L (n = 20)[SUP][48][/SUP][/TD]
[/TR]
[TR]
[TD="bgcolor: #FDF5E6"]Urine[/TD]
[TD="bgcolor: #FDF5E6"]< 100 ng/L (n = 9)[SUP][28][/SUP] &#9830; < LOD (n = 60); 160&#8211;540 ng/L (n = 5)[SUP][45][/SUP] &#9830; Detected in n = 10 by GC-MS[SUP][49][/SUP][/TD]
[/TR]
[TR="bgcolor: #FDF5E6"]
[TD]Feces[/TD]
[TD]< 50 ng/kg (n = 12); 130 ng/kg (n = 1)[SUP][28][/SUP][/TD]
[/TR]
[TR="bgcolor: #FDF5E6"]
[TD]Kidney[/TD]
[TD]15 ng/kg (n = 1)[SUP][28][/SUP][/TD]
[/TR]
[TR="bgcolor: #FDF5E6"]
[TD]Lung[/TD]
[TD]14 ng/kg (n = 1)[SUP][28][/SUP][/TD]
[/TR]
[TR]
[TD="bgcolor: #FDF5E6"]Lumbar CSF[/TD]
[TD="bgcolor: #FDF5E6"]100,370 ng/L (n = 1); 2,330&#8211;7,210 ng/L (n = 3); 350 & 850 ng/L (n = 2)[SUP][50][/SUP][/TD]
[/TR]
[TR]
[TH="bgcolor: #DCDCDC, align: center"]Rat[/TH]
[TD="bgcolor: #DCDCDC"]Kidney[/TD]
[TD="bgcolor: #DCDCDC"]12 &16 ng/kg (n = 2)[SUP][28][/SUP][/TD]
[/TR]
[TR="bgcolor: #DCDCDC"]
[TD]Lung[/TD]
[TD]22 & 12 ng/kg (n = 2)[SUP][28][/SUP][/TD]
[/TR]
[TR="bgcolor: #DCDCDC"]
[TD]Liver[/TD]
[TD]6 & 10 ng/kg (n = 2)[SUP][28][/SUP][/TD]
[/TR]
[TR]
[TD="bgcolor: #DCDCDC"]Brain[/TD]
[TD="bgcolor: #DCDCDC"]10 &15 ng/kg (n = 2)[SUP][28][/SUP] &#9830; Measured in synaptic vesicular fraction[SUP][51][/SUP][/TD]
[/TR]
[TR]
[TH="bgcolor: #F0FFF0"]Rabbit[/TH]
[TD="bgcolor: #F0FFF0"]Liver[/TD]
[TD="bgcolor: #F0FFF0"]< 10 ng/kg (n = 1)[SUP][28][/SUP][/TD]
[/TR]
[/TABLE]

come puoi notare da questa tabella nonostante la dinamica raffinata usata nel 2005 nel sangue non è stata identificata in nessun paziente... sono state trovate tracce in ng/l (quantità irrisorie) nell'urina e nelle feci... ma queste non significano nulla! primo perchè sono appunto delle quantità ridicole... secondo perchè non sappiamo la via metabolica da quale sono arrivate queste tracce... dall'alimentazione? oppure viene dall'interno? e se anche venisse dall'interno essendo la dmt una triptamina potrebbe essere il residuo di qualche strana trasformazione chimica... insomma come ho detto nel mio primo post questi risultati sono INCONCLUDENTI... non dicono ne SI ne NO con sicurezza... altrimenti ti assicuro che nei libri che studio a medicina sarebbe menzionata con certezza la presenza di una triptamina allucinogena prodotta endogenicamente

 

[hendrix68]

DMT occurs in trace amounts in mammals, including humans, where it putatively functions as a trace amine neurotransmitter/neuromodulator

poi c'è la tabella con le quantità di DMT trovata in vari liquidi corporei in ratti umani e conigli, e in quantità maggiore si trova nel fluido celebrospinale.

e anche questa ricerca per i ligandi endogeni del sigma1 la dmt è trattata come una molecola endogena The Hallucinogen N,N-Dimethyltryptamine (DMT) Is an Endogenous Sigma-1 Receptor Regulator

certo non si è capito bene chi la produca e a cosa serva ma che sia una molecola endogena è abbastanza sicuro

 

[Mindburn]

poi c'è la tabella con le quantità di DMT trovata in vari liquidi corporei in ratti umani e conigli, e in quantità maggiore si trova nel fluido celebrospinale.

e anche questa ricerca per i ligandi endogeni del sigma1 la dmt è trattata come una molecola endogena The Hallucinogen N,N-Dimethyltryptamine (DMT) Is an Endogenous Sigma-1 Receptor Regulator

certo non si è capito bene chi la produca e a cosa serva ma che sia una molecola endogena è abbastanza sicuro

non mi convince... non è sicuro che sia una molecola endogena... non in modo conclusivo... e la presenza di recettori che rispondono alla dmt non significa che deve esserci anche la dmt! è il discorso evolutivo chiave/Serratura... prendi il THC della marjuana... agisce nel nostro cervello perchè possediamo recettori per i cannabinoidi... e ovviamente possediamo recettori per i cannabinoidi perchè produciamo cannabinoidi endogeni... ma di certo non produciamo THC! solo molecole simili... il recettore Sigma-1 risponde alla DMT ma dubito fortemente che sia nel cervello per la DMT... probabilmente è li per qualche molecola con struttura simile ma non identica... cmq tutto può essere ovviamente, potrebbe anche essere che produciamo realmente blande quantità di dmt... ma per il momento non è certo e quindi un sano dubbio è l'ideale, non si può spacciare per sicuro qualcosa prima che ci siano studi conclusivi...