Agonisme et releaser (libérateur en français), c'est pas la même chose du tout.
Pour commencer, une petite image :
[ATTACHMENT NOT FOUND]
Donc le message nerveux qui arrive c'est ta drogue, dans le truc bleu en haut. De là, la molécule va communiquer avec cette synapse et dans le cas de la MDMA, avec son effet agoniste, elle vient se lier a la synapse et l'exciter, de sorte à faire augmenter le taux de sérotonine dans la fente synaptique (le vide entre les deux morceaux colorés). C'est ça que j'appel communiquer. Mais en plus de ça, elle se permet également d'ordonner au système de recapture d'arrêter de bosser. ET en plus de ça, elle va encore une fois ordonner à la synapse de relâcher tout le stock de sérotonine présent dans la vésicule synaptique. Plus il y a de séroto dans la fente, plus tu es au pic des effets, puisque cette sérotonine va pas chercher à rester là à rien foutre, elle va se fixer sur tous les récepteurs qu'elle peut et foutre un sacré bordel.
Et là c'est la fête du slip de la séroto. Appelé "ecstase" par des gens.
Donc un agoniste pure du récepteur 5HT2-a va venir se fixer sur ce sous-récepteur et l'exciter/communiquer avec lui. Sans bloquer le système de recapture, ce qui fait que ton cerveau à beaucoup moins de difficulté à gérer le bordel. Donc sur le plan physiologique, c'est plus "safe" (propos à mesurer, ça veut pas dire vas y tartine connard). Et ça donne les effets stimulants/empathogènes/hallucinogènes qu'on connait...
par ex on va prendre une molécule hypothétique "MyMol", un ISRS sur les recepteur 5ht2b par exemple, et de la MDMA, dont la compétitivité est de maniere à ce que les 2 ensemble renforce les effets de la MD, on risquerai plus un syndrome séroto qu'avec de la MD et un agoniste puissant des recepteur 5ht2a alors qu'on reste toujours sur de la sérotonine.
Si t'as bien compris l'explication plus haut, t'as capté que deux mécanismes de blocage de la recapture, peuvent amener à des taux assez haut de sérotonine, puisqu'elle continue d'être libéré sans être recapturé. En prenant en compte un autre facteur, c'est le taux d'inhibition de ta molécule. Ce n'est pas une inhibition totale, ça recapture encore un peu de séroto, mais beaucoup moins. Donc en ajoutant une autre molécule qui va venir compléter/renforcer l'action sur la recapture, tu atteins une inhibition vraiment haute (voir totale ? pas sur). Et les taux de séroto augmentent gentiment, parfois pendant des jours/semaines dans le cas de traitements à base d'ISRS mal maitrisé par l'usager...
dans le passé j'ai assumé que c'était safe et ai test 6apb + ETH LAD sans me posé de questions, vu que la MDMA + LSD semblait ok pour tout le monde.
Ouai là t'as pris un risque dans le sens où ce qui va se passer n'est que peu mesurable. Pas d'études sur la pharmaco de ces machins. T'as plus qu'à prier pour que les molécules en question aient une pharmaco similaire à leurs "cousins". Mais ouai, faut jamais aller aussi vite en besogne. Déjà que sur des produits consommés depuis des dizaines d'années, en masse, on a du mal à tout comprendre en détails. Alors tester sur soit même un tel combo c'est clairement jouer à la roulette russe.
(La pharmaco du 6-APB est dispo pardon, pas celle de l'ETH-LAD)
Donc tu confirmerais qu'il y a un risque augmenté de faire un SS si on mélange un hallu 5ht2a et de la MD par ex si on trouve la bonne configuration niveau compétitivité.
Tout ce que je confirme c'est qu'il fait pas jouer les cowboys. Dans ma conso, les combo hors canna/benzo, j'évite. Charger une molécule correctement, avec la bonne ROA, dans de une bonne configuration psychologique et environnementale, c'est juste ce je préconise à ceux qui voudraient dépasser leur limites. Allez pas déconner avec des combo, y'a un tas de molécule "safe" qui se suffisent largement.
rayer:
