5tr4t0 a dit:
Ben les stims sont vasoconstricteurs, et la viagra est vasodilatateur, t'augmente la pression en dilatant les veines, gros risque d'infarctus.
edit : je connais pas bien les mécanismes qui entrent en jeu, si le roumain de service veut poster là dessus, qu'il ne se prive pas.
*fait un bisous à Saankan*
Stop m'invoquer sur tous les topics ouou quelqu'un a une question sur un mélange étrange!
Bon, ça ça va, c'est une question pas trop dure ou j'peux répondre sans faire fumer mes neurones.
Donc.
Le viagra, c'est du sildenafil citrate (un sel donc), qui a comme principale propriété d'être un inhibiteur sélectif d'une enzyme, la
cGMP (cyclic guanosine monophosphate)
specific phosphodiesterase type 5 (PDE5). Cette enzyme est retrouvée dans de nombreux tissus, mais surtout dans les corps caverneux (le Zboub quoi) et la rétine. En gros, la PDE5 est responsable du catabolisme du cGMP (de son "élimination".)
Or, en cas d'exitation sexuelle, on libère du NO dans les cellules endotheliales vasculaires, qui va penetrer dans les cellules musculaires lisses des parois arterielles, et permettent la formation de cGMP, qui va être un vasodilatateur. Point, on ne rentre pas plus dans les détalis parceque c'est compliqué. Juste, NO -> cGMP -> Vasodilatation arterielle -> Gröss ËreKziön.
L'interet principal du Viagra, et des autres inhibiteurs selectifs de la PDE5, c'est qu'ils empechent le cGMP d'être détruit. Donc plus d'vasodilatation, plus de sang dans le vit, ce qui donne le fameux effet kikitoudur©.
Ah et ici vous avez un schéma au cas ou vous auriez pas compris les 3 phrases que vous venez de lire. Il est joli, hein? Je viens de le piquer sur internet.
Après, pour les stims, c'est beaucoup plus emmerdant. Pourquoi? Parceque il y a beaucoup de stims, et donc beaucoup de mécanismes. Donc on va pas se faire chier, et donner juste un point commun à une grande majorité des stims, parceque j'ai autre chose à faire, que j'ai envie d'une clope et que je veux pas. Bon, donc les stims, ça induit la libération de catécholamines. Et surtout de noradrénaline et de dopamine. Parfois d'adrénaline, mais ça on s'en fout parceque c'est pas toujours. Donc, les catécholamines sont des sympathomimétiques, ce qui veut dire qu'elles font comme si le système nerveux sympathique était activé.
La noradrénaline, c'est une catécholamine bêta et alpha adrénergique, qui agit donc sur els recepteurs alpha et beta adrenergiques, quelle surprise. Au niveau cardiaques, la noradré induit des effets liés essentiellement à l'activation des récepteurs bêta qui sont cependant rapidement masqués par l'effet dominant alpha sur les vaisseaux. On a quand même un effet inotrope positif, sans augmentation du débit cardiaque, un effet chronotrope qui se traduit souvent par une bradycardie réflexe à l'hypertension artérielle. Au niveau vasculaire, on a une vasoconstriction intense intéressant l'ensemble du système artériel et veineux. Cet effet est dose dépendant et peut entrainer des lésions ischémiques peripheriques irréversibles avec un risque de nécrose distale. Ca fait peur, hein?
Bon, et puis si j'avais du temps à perdre, je détaillerais le métabolisme de la dopamine, mais j'en ai pas. Donc on va se contenter de dire qu'à petites doses elle est vasodilatatrice, mais à grosses doses (vous prenez toujours une grosse dose quand vous tapez un stim), vasoconstrictrice.
Bon, alors à priori, on est confronté à deux mécanismes différents.
Une vasoconstriction centrale due aux stims.
Une vasodilatation peripherique due aux viagra.
Et moi j'vois pas trop le lien avec le risque d'infarctus.
J'veux dire un infarctus, c'est la mort d'une partie des cellules d'un tissu à cause d'une hypoxie brutale due à une ischémie. Bon, j'imagine que tu voulais parler de l'infarctus du myocarde, mais je ne vois pas pourquoi ni comment une vasodilatation augmentrait un risque d'infarctus (bon, sauf en cas d'embole, m'enfin bref quoi.). Surtout que le viagra, à la base a été développé pour traiter les hypertensions (qui peuvent par exemple résulter d'une vasoconstriction) et l'angor (aka angine de poitrine, aka ischémie du myocarde. Si l'angor est prolongé, on arrive justement à un infarctus).
Alors la j'me pose quand même quelques questions. Ouais, ok, j'suis pas tout à fait clair dans ma tête tout de suite maintenant, m'enfin je vois aps trop comment un médicament qui empecherait l'infarctus pourrait en causer un. Et puis a rajouter un vasodilatateur peripherique sur un vasoconstricteur, vous ne risquez pas grand chose. Mis à part de rendre votre stim parfaitement inefficace, ou votre viagra. Dépend des doses de l'un et de l'autre.
M'enfin, c'est un peu comme quand tu avances quand je recule. Ca sert à rien.