Ritaline interractions???

[Thyfryus]

Voila je vais vous exposer mon pettit problème.
Ma neurologue m'a préscrit de la ritaline pour des trouble de la concentration et pour des problemes de someil.
La molécule c'est : Méthylphénidate c'est un stimulant mais j'ai aussi lu que ca avait des effets IMAO.
Alors je me demandais, vu que les doses varirons entre 50 et 70 mg/jour, si je pouvait continuer à comsomer ou si il falait surtout pas avec les interraction :?:

Voila en espérant que toutes votre science pourra m'aider 8)

 

[Deleted]

non la ritaline (12 ans que je suis sous traitement a 150mg / jour ) n' est absolument pas un IMAO !!!!

c' est un dopaminergique , amphetaminomimetique , (methyl-alpha-2-piperidilacetate) inhibant la recapture de dopa et noradrenaline .

pour les interactions elles sont nombreuses sur le papier , mais peu dans le concret .

un conseil , apres 12 ans , (et les autres avant) , ne prend pas ce traitement , la ritaline a exactement la meme pharmacocinetique et dynamie que le metabolite du diethylpropion (interdit) a savoir l' ethylcathinone .

Danger

On est pas sur doctissimo , mais ok je tolere, tu as visiblement besoin d' infos (IMAO XD)
mais t'ention , c'est locké voir delete , des que ca part en couille ... prévenus
si quelqun ecrit quoi que ce soit de faux, tant soit peu apologique , jugeant, bref autre que INFORMATIF et objectif, c' est edit/delete du post direct.

etiendes ?



edit:

1954 Ritaline a été commercialisée contre la fatigue chronique, la léthargie, la confusion et les psychoses séniles

Chimie et pharmaco

On considère la phnylethylamine comme la structure de base chimique des sympathomimétiks
Avec l’hydroxylation cycle benzène et du carbone ?, on obtient la noradrénaline, sympathomimetique direct.

Par contre,le MPH, n’est pas substitue sur son cycle benzène. Il agis de maniere sympathomimétique indirecte.

Le MPH a 2 centres chiraux:
le carbone ? et le carbon le carbone ? .
Ainsi, le MPH a quatre énantiomères.
Ceuxci sont differents de par leurs moléculles racémiques chirales lévo et dextrogyres

BON , comment ça marche?

le MPH inhibe la recapture de dopamine et de la noradré depuis
la fente synaptique (dans les synaptosomes) dans les cellules, ils
bloque les protéine de transport dopa et adré.
donc ça augmente les concentrations extra-cellulaires des deux neurotransmeteurs.

En systeme périphériquee, le MPH augmente le% de noradré dans la fente
synaptique.(gaffe decharges !)
Elle agit comme tous les sympathomimétiques indirects sur les récepteurs ? et ?, par un effet « chronotrop » et « inotrope » positif ---> augmentation du tonus vasculaire.(pas bon du tooouuutttt)

Une inhibition partielle de la monoamine-oxydase (MAO) par le MP empeche la dégradation des catcholamines, ce qui explique l'élévation des catécholamines "Ométhylées" (COMT), les autres métabolites principaux.


C’ est en fait d’une oxydation simple ( cytochrome P 450 ) (acide ritalinique, hydroxy- et oxyméthyl-phénidate)
Les metabolites polaires ont un activité pharmacologique et une demi-vie plus longue que cette du MPH ; il y a donc un effet d’ accumulation (ouais ça cartonne au bout de 3 mois , tu perds déja la vue …)si consomation regulièere ou chronique.

»Leur contribution à l'effet therapeutique est en grande partie meconnue » (jadorre)
( ha et c’ est méconnu , donc tu sais rien ? si c dangeureux ou super benéfique ??? trou du cul vas . au moins les amphets c hyper dangeureux, mais on sait a quoi s’ attendre ,TU la veux ma tete de COBAYE ? fdp)

donc .
Les catecholamine (vous vous rappelez ? pas suivis ? )ont un effet « inotrope » et « chronotrope positif, par stimulation des récepteurs ß-1 du cœur (rappel c’ est un récepteur seroto).
donc la tension artérielle s'élève par une augmentation du débit cardiaque,
La stimulation abusive des cellules musculaires du coeur augmente, donc l’ arrivée de tachycardies auriculaire et ventriculaires qui TUENT

----Demi-vie d'élimination du plasma 2-4 heures
interactions .

-----(phénytoine, phénobarbital, primidone) = augmentation des effets pharmacologiques et toxicologiques ( et pas en bien ...)
------Antidépresseurs tricycliques(ATC) = Augmentation des concentrations sériques des ATC (risque crise sero/dopa/noradrenergique selon l' AD)
-----IRS/S
Augmentation des concentrationd sériques (risque de crise aigue serotoninergiques )
-----IMAO
Augmentation de ""l'efficacité"" du MPH avec hypertension (prolongée plusieurs semaine après l'arret des IMAOs)
Merde j’ oubliais mais il est cancerigène , d’après les stats ( et moi les chiffres j’ y crois) ce serait même démontré … mais a part ça , étrange , très peu de littérature.

bref . ça répond a ta question ? (parceque ça m' a pris du temps XD )

 

[???????]

*RITALINE® 10 mg comprimé
méthylphénidate



INDICATIONS
• Trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité



• Narcolepsie avec ou sans cataplexie, en cas d'inefficacité du modafinil chez l'adulte et chez l'enfant de plus de 6 ans.

POSOLOGIE ET MODE D'ADMINISTRATION

• Trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité chez l'enfant de plus de 6 ans :
L'efficacité dans les troubles déficitaires de l'attention avec hyperactivité a été prouvée à partir d'une posologie de 0,3 mg/kg/j.
En règle générale, la posologie ne dépassera pas 1 mg/kg/j en 2 ou 3 prises, jusqu'à une dose maximale de 60 mg/j.

La posologie sera progressive et adaptée à chaque enfant :
Cependant, éviter, en règle générale, l'administration de méthylphénidate l'après-midi ou le soir : risque de nervosité et d'insomnie (cf Effets indésirables) ;

Il est fortement recommandé :
• de suivre les patients en milieu hospitalier pendant les deux premiers mois afin de contrôler l'efficacité du traitement et la posologie,

Le traitement doit être intégré dans une stratégie globale de prise en charge psychothérapeutique et éducative du patient.

• Narcolepsie avec ou sans cataplexie, en cas d'inefficacité du modafinil :



Le traitement est soumis à une prescription initiale hospitalière annuelle réservée aux spécialistes et/ou aux services spécialisés en neurologie, psychiatrie et pédiatrie, et aux centres du sommeil.
La prescription initiale hospitalière a une validité d'un an.
Dans les périodes intermédiaires, tout médecin peut renouveler cette prescription.

Ce médicament est délivré par un pharmacien d'officine sur présentation de la prescription initiale hospitalière ou de la prescription d'un autre médecin accompagnée d'une prescription initiale hospitalière datant de moins d'un an.

CONTRE-INDICATIONS
• Hypersensibilité au méthylphénidate et à tout autre constituant du produit.
• Manifestations d'angoisse, état dépressif.
• Psychoses (par exemple manifestations psychotiques, psychoses aiguës, épisodes aigus de manie).
• Comportements suicidaires et/ou idées suicidaires.
• Hyperthyroïdie.
• Arythmie cardiaque.
• Affections cardiovasculaires sévères.
• Hypertension artérielle sévère ou non contrôlée.
• Angor sévère.
• Glaucome.
• Antécédents personnels et/ou familiaux de tics moteurs, et syndrome de Gilles de la Tourette.
• Enfants de moins de 6 ans.
• Allaitement.
• En cas d'hypersensibilité ou d'intolérance au gluten, en raison de la présence d'amidon de blé (gluten).
• Traitement par IMAO non sélectifs (iproniazide et nialamide).
• Traitement par autres sympathomimétiques indirects (pseudoéphédrine, éphédrine, phényléphrine).
• Traitement par sympathomimétiques alpha (voies orale et/ou nasale) : étiléfrine, midodrine, naphazoline, oxymétazoline, tétryzoline, tuaminoheptane, tymazoline.

MISES EN GARDE et PRÉCAUTIONS D'EMPLOI )

Mises en garde :
• Pour le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité chez l'enfant, le méthylphénidate ne devra être prescrit qu'après avoir formellement établi le diagnostic.
•
•
• La prescription dans le cadre de la narcolepsie, avec ou sans cataplexie, s'effectue en 2e intention après échec d'un traitement bien conduit par le modafinil.

• Il conviendra dans cette indication (narcolepsie) de bien évaluer le bénéfice/risque et d'éliminer toute affection cardiovasculaire sévère avant prescription chez l'adulte et, a fortiori, chez le patient âgé.
•
• Anomalies cardiaques structurelles : des cas de morts subites ont été rapportés chez des enfants présentant des anomalies cardiaques structurelles, traités aux doses usuelles par des médicaments à effet psychostimulant. Affections cardiovasculaires :

• cas d'hypertension artérielle. Chez les patients traités par Ritaline, la pression artérielle doit être surveillée à intervalles réguliers, en particulier chez les patients hypertendus.
Ritaline augmente la fréquence cardiaque et la pression artérielle systolique et diastolique.

• En conséquence, il convient de prendre des précautions lors du traitement des patients chez lesquels une augmentation de la pression artérielle ou de la fréquence cardiaque est susceptible d'entraîner une décompensation des pathologies sous-jacentes (cf Contre-indications).

• Affections vasculaires cérébrales : Ritaline n'est pas recommandé chez les patients présentant des troubles vasculaires préexistants du système nerveux central
•

• Affections psychiatriques :
En cas de réémergence de symptômes psychiatriques ou d'exacerbation de symptômes psychiatriques préexistants, l'arrêt de Ritaline doit être envisagé.
•
Des troubles psychotiques, maniaques et des hallucinations ont été rapportés chez des patients recevant des doses usuelles de Ritaline, sans antécédents de maladie psychotique ou de manie
• .
L'émergence d'un comportement agressif ou une exacerbation d'un comportement agressif ont été rapportées au cours de traitements par Ritaline.
•
• Des idées suicidaires et des comportements suicidaires ont été rapportés sous Ritaline. Il convient d'être particulièrement attentif devant l'apparition de signes d'alerte afin d'envisager l'arrêt du traitement.


•
• Les données disponibles ne permettent pas d'extrapoler le risque hépatique cancérogène, observé avec le méthylphénidate chez l'animal, à l'homme, sans toutefois l'exclure formellement (cf Sécurité préclinique). Il appartient au prescripteur d'évaluer au mieux le bénéfice lors de l'instauration et en cours de traitement, en fonction de ce risque potentiel, et de prendre en compte le peu de données à long terme.
• Ce médicament est généralement déconseillé en association avec les alcaloïdes de l'ergot de seigle dopaminergiques, les alcaloïdes de l'ergot de seigle vasoconstricteurs, les IMAO-A sélectifs et le linézolide (cf Interactions).

sujets souffrant d'épilepsie.

L'abus chronique du méthylphénidate peut entraîner une accoutumance marquée et une dépendance psychique. L'usage du produit doit donc être prudent chez les sujets présentant une instabilité émotionnelle, comme chez ceux ayant des antécédents de dépendance aux médicaments, aux drogues ou à l'alcool.

INTERACTIONS
Interactions médicamenteuses :

Contre-indiquées :

IMAO non sélectifs (iproniazide et nialamide) : hypertension paroxystique, hyperthermie pouvant être fatale. Du fait de la longue durée d'action des IMAO, cette interaction est encore possible 15 jours après l'arrêt de l'IMAO.
• Autres sympathomimétiques indirects (pseudoéphédrine, éphédrine, phényléphrine) : risque de vasoconstriction et/ou crises hypertensives.
•
•
• Sympathomimétiques alpha (voies orale et/ou nasale) : étiléfrine, midodrine, naphazoline, oxymétazoline, tétryzoline, tuaminoheptane, tymazoline : risque de vasoconstriction et/ou de crises hypertensives.


• Alcaloïdes de l'ergot de seigle dopaminergiques (bromocriptine, cabergoline, lisuride, pergolide) : risque de vasoconstriction et/ou de crises hypertensives.
•
• Alcaloïdes de l'ergot de seigle vasoconstricteurs (dihydroergotamine, ergotamine, méthylergométrine, méthysergide) : risque de vasoconstriction et/ou de crises hypertensives.
•
• IMAO-A sélectifs (moclobémide, toloxatone) : risque de vasoconstriction et/ou de crises hypertensives.
•
• Linézolide : risque de vasoconstriction et/ou de crises hypertensives.

Nécessitant des précautions d'emploi :
• Anesthésiques volatils halogénés : poussée hypertensive peropératoire. En cas d'intervention programmée, il est préférable d'interrompre le traitement quelques jours avant l'intervention.



DC EFFETS INDÉSIRABLES (début page)

Les effets indésirables les plus fréquents sont la nervosité et l'insomnie.
• Une diminution de l'appétit, passagère dans la plupart des cas, est fréquemment observée.
• Des douleurs abdominales, des nausées et des vomissements sont fréquents, apparaissant généralement en début de traitement et pouvant être soulagés par la prise concomitante de nourriture.
• leucopénie, thrombopénie, anémie.
Troubles du système immunitaire :
• Réactions anaphylactiques.
Trouble du métabolisme :
• ralentissement modéré de la prise de poids lors de traitements prolongés chez l'enfant.
Troubles psychiatriques :
• symptômes psychotiques, hallucinations, état dépressif passager, idées et/ou comportements suicidaires, agressivité ou majoration d'agressivité, hyperactivité.
Troubles du système nerveux central :
• Fréquent : céphalées, somnolence, vertiges, dyskinésies, nervosité, insomnie. Nervosité et insomnie se produisent en début de traitement. Pour les contrôler, il suffit en général de réduire la dose et de ne pas administrer le traitement l'après-midi ou le soir.
• Très rare : convulsions, mouvements choréoathétosiques, tics ou exacerbation de la symptomatologie chez les patients déjà atteints de tics et du syndrome de Gilles de la Tourette, troubles vasculaires cérébraux incluant les vascularites, les accidents cérébraux hémorragiques et les accidents cérébraux de type ischémique.
Troubles visuels :
• difficultés d'accommodation et flou visuel.
Système cardiovasculaire :
• tachycardie, palpitations, arythmies, variations de la tension artérielle et du pouls (en règle générale dans le sens d'une augmentation).
• douleurs angineuses.
Troubles gastro-intestinaux :
• Fréquent : douleurs abdominales, nausées, vomissements apparaissant généralement en début de traitement et pouvant être soulagés par la prise concomitante de nourriture ; sécheresse de la bouche.
Troubles hépatobiliaires :
• Rare : des augmentations des transaminases et des hépatites parfois sévères ont été rapportées.
Peau :
• Fréquent : prurit, urticaire, fièvre, alopécie, éruptions cutanées.
•
• Très rare : atteintes des phanères.
• Très rare : purpura thrombopénique, dermatite exfoliatrice et érythème polymorphe.
Troubles musculosquelettiques :
• Fréquent : arthralgies.
• Très rare : crampes musculaires.
Autres effets indésirables :

SURDOSAGE
Les symptômes d'une intoxication aiguë sont évocateurs d'une hyperstimulation du système sympathique : vomissements, agitation, tremblements, hyperréflexie, secousses musculaires, convulsions (éventuellement suivies de coma), euphorie, confusion, hallucinations, délire, transpiration, réactions vasomotrices, hyperthermie, céphalées, tachycardie, palpitations, arythmies cardiaques, hypertension, mydriase et sécheresse des muqueuses.

PHARMACODYNAMIE
Psychostimulant : sympathomimétiques d'action

Le méthylphénidate est un racémique composé de 1 :1 d-méthylphénidate (d-MPH) et I-méthylphénidate (I-MPH).

Le I-énantiomère est probablement inactif pharmacologiquement.
Le méthylphénidate est un stimulant du système nerveux central. C'est un sympathomimétique indirect.

augmente la concentration des monoamines (dopamine et noradrénaline) dans la fente synaptique.


PHARMACOCINÉTIQUE )
Absorption :
Des concentrations plasmatiques maximales d'environ (11 ng/ml) en moyenne sont atteintes 2 heures après l'administration de 0,30 mg/kg.

Cependant, les concentrations plasmatiques maximales varient notablement d'une personne à l'autre.
Distribution :
Dans le sang, le méthylphénidate et ses métabolites se répartissent entre le plasma (57 %)
et les érythrocytes (43 %).

Le méthylphénidate et ses métabolites ont un taux de liaison protéique peu élevé (environ 15 %). Le volume de distribution apparent du méthylphénidate est d'environ 13 l/kg ***************censuré ca porrait donner des idées ><****************************************
Biotransformation :
La biotransformation du méthylphénidate par la carboxylestérase CES1A1 est rapide et complète. Les concentrations plasmatiques maximales du métabolite principal désestérifié, l'acide alpha-phényl 2-pipéridine acétique, sont atteintes environ 2 heures après l'administration de méthylphénidate et sont environ 50 fois plus élevées que celles de la substance inchangée. La demi-vie de l'acide alpha-phényl 2-pipéridine acétique est environ deux fois supérieure à celle du méthylphénidate et la clairance systémique moyenne est de 0,17 l/h/kg. Les métabolites hydroxylés (hydroxyméthylphénidate et acide hydroxyritalinique notamment) ne sont décelables qu'en faibles quantités. L'activité thérapeutique semble due essentiellement à la substance inchangée.
Élimination :
La demi-vie d'élimination plasmatique moyenne du méthylphénidate est de 2 heures. **********************************************************************************La majeure partie de la dose est excrétée dans les urines sous forme d'acide alpha-phényl 2-pipéridine acétique (60 à 90 %).

SÉCURITE PRÉCLINIQUE
La recherche du potentiel cancérogène chez l'animal a permis de montrer l'absence d'effet cancérogène du méthylphénidate chez le rat et un effet cancérogène hépatique chez la souris survenant à doses hépatotoxiques sous forme d'adénomes hépatocellulaires et de carcinomes chez des animaux des deux sexes, et d'hépatoblastomes chez la souris mâle.

PRESCRIPTION/DÉLIVRANCE/PRISE EN CHARGE
STUPÉFIANTS ; prescription limitée à 28 jours.
Prescription sur ordonnance répondant aux spécifications fixées par l'arrêté du 31 mars 1999.
Prescription initiale hospitalière annuelle, réservée aux spécialistes et/ou aux services spécialisés en neurologie, psychiatrie et pédiatrie, et aux centres du sommeil.

 

[Thyfryus]

Ok merci tout le monde.

IMAO j'avait lu ca sur google.
Comme quoi comme je dit souvent google n'est pas trop ton ami.

 

[Chips]

Je comprendrais jamais comment on peu prescrire ce genre de prod.
C'est à la société de s'adapter à l'être humain, pas l'inverse !

Au sujet de la methylphenidate, j'ai trouvé un texte interessant sur bluelight, une liste de dérivé d'amphétamine avec moins de tolérance, d'anorexie et d'effet cardiovasculaires:

la methylphenidate en fait partie. Mais il est surtout question de cypenamine et zylofuramine.

Cette dernière semble être très intéressante: stimulant pur, sans hyperthermie, sans anorexie et peu d'effet cardiovasculaires !

http://www.bluelight.ru/vb/showthread.p ... 949&page=5

Non seulement la methylphenidate administré journalierement c'est mal, mais en plus il y a surement mieux...

 

[Deleted]

oui pasque perso j'ai laché le minimum d' infos en essayant de rester objectif , ni bien ni mal ...

mais depuis tout ce temps et effets secondaires non imputables a d' autrs medocs, ben jai fait pas mal de recherches, et j' commence a avoir un sacré volume de PDF textes etc ,
en toutes langues assez discriminents , et qui font rire (ou pleurer) quand on lit que c' est safe dans les 20 premiers resultats de google.....

mais bon , on a du pognon chez novartis ...tellement de pognon que non seulement on arrive à avoir un monopole mediatique ,
mais en plus on arrive a supprimer les AMM des concurents (ou les ralentir dans le cas de son dextrogyre "focalin" je crois) ....
m'enfin


edit : jmen fout jme permet meme si classé stup c'est pas dispo en pharmaceutique, mais le prolintane est top ... tout aussi toxique (quoi que pas assayé sur le long terme celuila perso) mais au moins , tu l'sent passer comme une amphet , et pas comme une overdose de caffeine (tres tres desagréable)

re edit : va falloir recalculer leurs ratios d' equivalence là !!!

surtout que ca ne prend qu'une activitée en compte .. comme si tu comparais le xanax avec le havlane en benzos ... ya pas que le "potent" qui compte .... bref


re re edit , vive la traduction google XD je comprend encore moins qu'en anglais ..