Neurotoxicité des dissociatifs

[no_id]

Wow je n'ai pas tout suivi depuis mon post mais je vois que mon classement à provoqué débat.

Donc déja merci pour l'étude qui si j'ai bien compris dit que les disso inhibe aussi AMPA & Kainate, je pensais que c'était le contraire, et ça rassure (car sinon >> risque d'excitotoxicité).

Pour le classement en lui même, je n'aurai pas du parler de PCP/MK801/Tiletamine, car j'ai lu trop peu de retour la dessus pour spéculer. L'hypothese la plus vraisemblable est :

DXM > MXE > K > N2O

Pourquoi ? bah c'est simple c'est une étude google lol. Ces disso sont tous relativement beaucoup utilisé, et globalement :

DXM : les problemes viennent aussi de son action claire sur la séroto (plus que la MXE), il y a des cas de HPPD due au DXM qu'on retrouve extremement rarement (si même on les retrouve) avec les autres disso, et des cas qui ressemble étrangement à des problèmes suite à conso de MD. La partie "DXM" du forum drugs-forum est celle ou il y a le plus de repport d'effets secondaires au long terme (dans la partie disso, qui contien K, N2O, Dissociative RC).
MXE : Des rapport existe sur des effets secondaires génant mais ils ne sont pas super nombreux (c'est le plus long big & dandy sur bluelight, et comparativement il y a peut de topic qui parle de probleme suite à binge ou prise unique), et souvent d'autre substance sont impliqué lorsque problème il y a.
K/N2O : disso assez utilisé, et cherchez sur google pour voir si des gars reportent des effets secondaire permanent... Il y en a quasi aucun... A comparer par ex a si vous tapez "HPPD Dxm"


Quand je parle d'effet secondaire long terme, je parle > 3 semaines, je parle pas d'overdose, de SYYYNDDDRROOOMMMEEEE SERROOOTTOOONNEERGIIIQQUUEEEE, ou autre truc aigu.

 

[Gleskorry]

Wow je n'ai pas tout suivi depuis mon post mais je vois que mon classement à provoqué débat.

Donc déja merci pour l'étude qui si j'ai bien compris dit que les disso inhibe aussi AMPA & Kainate, je pensais que c'était le contraire, et ça rassure (car sinon >> risque d'excitotoxicité).
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Le PCP étant justement l'exception .

Sinon je serais pas surpris qu'il y ait plus de souci avec le DXM pour 3 raisons :
1) durée carrément plus longue que ké (ou N20 n'en parlons pas !). Du coup quand on fait mettons une prise par semaine... Ca suffit pas pour expliquer la diff par rapport à la MXE, mais par rapport à la ké ca doit jouer
2) Toujours la question de "comment c'est bloqué" au niveau du NMDA. Je parie que c'est un bon facteur multiplicatif
3) HPPD pour l'action sur la séroto : bien possible ! c'est un risque plus présent sur les sérotonergiques (et la MDMA pour raisons évidentes...). Après c'est un autre phénomène que la neurotoxicité elle même, mais après on peut pas nier l'influence plus importante.

Oui, un post plus court, je vais pas tarder à lacher l'ordi, c'est pour ca ah ah

 

[ToToro]

Totoro, De ce que j'ai compris, c'est plus compliqué que ca. Avant tout si je dis des conneries dans ce qui suit, SVP SVP, corrigez moi . PCP tout d'abord: elle est surtout un gros activateur du glutamate, et ca c'est déjà une saloperie en soi. Cf le topic du PCP, quelqu'un donne une bonne explication là dessus, et j'ai trouvé des études qui corrèlent cette explication, mais je crois qu'il en cite aussi.

Yep, tout a fait d'accord, et là dessus j'y connais pas grand chose

Pour l'agoniste D2, par contre, il me semble pas que le fait qu'une drogue soit agoniste D2 suffise à poser problème (et sur ce point je suis pas sûr à 100 % donc si quelqu'un peut sortir un papier dans un sens ou dans l'autre je veux bien). Après tout, toujours pour citer, LSA/LSD, bah ca tape dans le D2. La mescaline aussi, je crois... me semble que c'est justement responsable des nausées, l'activation du D2. Or, ces substances ne sont pas neurotoxiques (et c'est du sûr!). Je suppose donc que ca ne pose problème qu'en cas de surcharge de dopamine... mais que sinon ca n'est pas "grave". Bon par contre, selon la quantité de dopamine, l'avantage est que se blinder d'anti oxydant peut contrer les effets nocifs... Inutile de rappeler que ca ne suffit pas pour compenser les prises de speed ceci dit... Ca peut juste servir "au cas où" pour limiter la casse. Bref peu importe, je pars un peu loin là...

Le LSD est un agoniste partiel du D2, à part ça j'avais lu des suppositions comme quoi le côté addictif de la K, de la PCP (et maintenant de la MXE) viendraient principalement de cette activité sur le D2, et ça expliquerais pourquoi le DXM qui lui ne tape pas dedans a un côté beaucoup moins addictif (même si ça peut aussi arriver, mais les cas sont plutôt rares et l'arrêt est bien souvent facile).

oué alors moi je peux pas m'empecher de penser à un truc : on file directement du DXO aux rats, neurotoxique dans des proportions je crois un poil supérieur à la kétamine. Le DXM, faut que ca soit en intravéneuse, pas en oral, même à dose de cheval. Je vais donc me permettre de poser la question conne, chers amis ! Se pourait il tout simplement que les rats, par voie orale, ne convertissent que peu le DXM en DXO, ou que ca passe pas l'intestin? tout bêtement? nan parce que j'aimerai quand même qu'on m'explique comment le fait de charger les rats comme des mulets en DXM (jusqu'a 120mg/Kg quand même !) sans que ca fasse d'effets toxique n'est plus vrai quand on fait justement sauter le premier passage hépatique, qui se charge de convertir en DXO justement ! je cale... Et j'ai jamais vu l'ombre d'une étude expliquant le pourquoi, à croire qu'ils ont éludé la question

Ça doit peut être provenir d'autres propriétés du DXM qui est une usine au niveau des effets dans le cerveau (petit aparté, je me demande dans quelle mesure le fait qu'il soit antagoniste des récepteurs nicotiniques α[SUB]3[/SUB]β[SUB]4[/SUB]- α[SUB]4[/SUB]β[SUB]2[/SUB]- et α[SUB]7[/SUB]-nACh ne joue pas un rôle dans la non-neurotoxicité du DXM, vu que les anticholinergiques permettent de prévenir des Olney's Lesions, sinon le fait que le DXM soit un inhibiteur de la recapture de la sérotonine contrairement au DXO doit surement jouer un rôle bien plus important, vu que la fluoxetine permet de prévenir une partie de la neurotoxicité de la PCP et de la dizocilpine ) et c'est un neuroprotecteur à faible dosage.
Les études du DXM sur les singes montrent de même une neurotoxicité nulle, du coup je ne pense pas que ça puisse venir du fait que les rats convertissent peu le DXM en DXO ou que ça ne passe pas l'intestin

Certes... mais la MDPV, c'est pas une cathione ? Y'a un petit débat sur le net, puisque c'en est pas complètement, mais si oui (et vu que c'est éliminé de la même façon par l'organisme je pense qu'on peut la classer dedans), on peut déjà être sûr qu'elle est neurotoxique sans chercher plus loin. C'est certes pas un releaser, mais un SNDRI (ce qui jouerai en théorie dans le bon sens), mais si le produit de son élimination crée quelque chose qui crée du stress oxydatif...

La pyrovalerone est toujours utilisé en de très rare cas en tant que médicament et elle a donc pu passer tous les tests de toxicité avant sa mise sur le marché, et tout comme pour la MDMA ou la methylone le groupement MD permet de réduire la toxicité de la molécule initiale, du coup neurotoxique ça ouai y'a des chances, mais en vue des effets secondaires ont aurait pus penser que sa toxicité est importante, ce qui n'est pas vraiment le cas, tandis que la methcathinone par exemple a des effets secondaires moins importants mais en cas d'abus ça peut être une belle saloperie pour le système dopaminergique (la methamphetamine étant bien moins toxique à ce niveau là, alors qu'au vue des commentaires sur ces deux substances (j'en ai testé aucune des deux) la methamphetamine a l'air plus bourrin que la methcathinone).
Du coup perso je considère le DXM comme étant moins toxique que la K mais avec plus d'effets secondaires résiduels qui partent au bout d'un moment, après ça dépend comment on perçoit la toxicité.

Pour la MXE cest peut être encore trop tôt pour pouvoir évaluer sa réelle toxicité, et en fouillant le net on trouve tout de même plusieurs reports de black-out et d'hospitalisation à cause d'elle, du coup je m'en méfie un peu, surtout que trop perché y'a facilement moyen d'en abuser en se retapant une Xième trace trop chargée (déjà testé et désapprouvé, mindfuck total + black-out).

En attendant un benzo dans la descente si vous pouvez ou une petite alcoolémie durant le trip... et un peu d'acétylcystéine juste avant, ca coûte pas grand chose, mais ca limite la casse d'après les points précités. Faites gaffes !

Les benzos c'est uniquement pour les Olney's Lesions non? Serious question.
Si oui, pour le DXM ça sert à rien vu que les Olney's lesions n'ont jamais été vues avec des doses orales (et pour le reste le débat est toujours là mais la possible neurotoxicité du DXM n'a jamais pus être vraiment prouvée, contrairement à son action neuroprotectrice (mais à faible doses), du coup je ne sais pas si prendre un benzos en plus a réellement une quelconque utilité), pour les autres antagonistes des récepteurs NMDA les Olney's Lesions n'ont encore jamais été vues sur des singes ou hommes (ce qui ne veux pas forcément dire qu'elles n'existent pas non plus), Cliff Anderson parle d'une étude de Frank Sharp, malheureusement non publiée (surement car les résultats ne correspondaient pas aux attentes) qui montre qu'on ne trouve pas d'Olneys Lesions sur des singes avec des doses allant jusqu'à 10mg/kg de dizocilpine en IM.

Par contre la neurotoxicité d'un usage chronique de ketamine a bien été prouvée, mais rien à voir avec les Olney's Lesions, c'est pour ça que je te demandais si tu sais si l'alcool/benzos/barbituriques/anticholinergiques servent uniquement à prévenir les Olneys Lesions ou si ça a une autre utilité


Je crois bien que j'oublie de répondre à pleins de trucs, je le ferais surement plus tard (procrastination powa).


PS : J'ai jamais rien compris à ce que l'on appel les récepteurs PCP, quelqu'un a des bonnes infos là dessus? J'ai plus l'habitude de faire des recherches sur les différentes études et plus trop l'envie, du coup si on peut me mâcher le boulot ça m'aiderai (^_^)

 

[Gleskorry]

Youpi un gros post XXL Tout d'abord, excuses par avances si je suis pas super clair, j'ai dormi 4h cette nuit et je suis un poil crevé

Yep, tout ça fait d'accord, et là dessus j'y connais pas grand chose

Le LSD est un agoniste partiel du D2, à part ça j'avais lu des suppositions comme quoi le côté addictif de la K, de la PCP (et maintenant de la MXE) viendraient principalement de cette activité sur le D2, et ça expliquerais pourquoi le DXM qui lui ne tape pas dedans a un côté beaucoup moins addictif (même si ça peut aussi arriver, mais les cas sont plutôt rares et l'arrêt est bien souvent facile).

Pour la dopamine et l'addiction, c'est en effet probable.

Ça doit peut être provenir d'autres propriétés du DXM qui est une usine au niveau des effets dans le cerveau (petit aparté, je me demande dans quelle mesure le fait qu'il soit antagoniste des récepteurs nicotiniques α[SUB]3[/SUB]β[SUB]4[/SUB]- α[SUB]4[/SUB]β[SUB]2[/SUB]- et α[SUB]7[/SUB]-nACh ne joue pas un rôle dans la non-neurotoxicité du DXM, vu que les anticholinergiques permettent de prévenir des Olney's Lesions, sinon le fait que le DXM soit un inhibiteur de la recapture de la sérotonine contrairement au DXO doit surement jouer un rôle bien plus important, vu que la fluoxetine permet de prévenir une partie de la neurotoxicité de la PCP et de la dizocilpine ) et c'est un neuroprotecteur à faible dosage.

Là tout ce que je peux dire c'est... bonne question ! Je sais pas tellement quelle est l'influence (si elle existe?) des récepteurs nicotiniques. Coté SSRI, je dirais que ca doit tout simplement limiter le stress oxydatif lié à la release de dopamine... vu que pour les deux précédents il s'agit d'une libération en quantité plus proche d'une prise de speed que d'une prise de LSD ou de ké. Par contre, si je pige pourquoi ca marche avec la MDMA (vu que la MD touche à la séroto), j'ai plus de mal à voir au niveau de ces deux puisque ca ne touche qu'a la dopamine. Tu sais quoi? je pense que je creuserai la question quand je serai plus en forme.

Les études du DXM sur les singes montrent de même une neurotoxicité nulle, du coup je ne pense pas que ça puisse venir du fait que les rats convertissent peu le DXM en DXO ou que ça ne passe pas l'intestin

En même temps avec de la ké également, je vois pas tellement d'études publiées avec une neurotoxicité sur les singes, du coup c'est pas super conclusif pour moi. Mais je maintiens : pourquoi le DXM en oral est il anodin pour les rats, et neurotoxique en intraveineuse? Ca c'est vraiment LE truc que j'ai toujours pas compris.

La pyrovalerone est toujours utilisé en de très rare cas en tant que médicament et elle a donc pu passer tous les tests de toxicité avant sa mise sur le marché, et tout comme pour la MDMA ou la methylone le groupement MD permet de réduire la toxicité de la molécule initiale, du coup neurotoxique ça ouai y'a des chances, mais en vue des effets secondaires ont aurait pus penser que sa toxicité est importante, ce qui n'est pas vraiment le cas, tandis que la methcathinone par exemple a des effets secondaires moins importants mais en cas d'abus ça peut être une belle saloperie pour le système dopaminergique (la methamphetamine étant bien moins toxique à ce niveau là, alors qu'au vue des commentaires sur ces deux substances (j'en ai testé aucune des deux) la methamphetamine a l'air plus bourrin que la methcathinone).

Je serais pas aussi catégorique. Déjà parce que le speed ou l'EPO sont dans le vidal, ce sont aussi des médicaments. Mais on connait les effets délétères qu'ils peuvent avoir. Question de bénéfice/risque...
Et puis y'a des trucs qui peuvent échapper aux essais. Exemple au hasard... le médiator?
Last but not least, faut pas oublier qu'on fait pas forcément des essais cliniques pour vérifier que c'est safe aux doses de bourrin qu'on utilise pour avoir une perche. Genre le DXM, c'est bête hein; mais pour le médicament qui commence par un E et qui finit par un X, c'est je crois un cacheton par prise, éventuellement plusieurs fois par jour? (deux ou trois, je sais plus). Un plateau 2 de DXM, c'est déjà une demi boite. Un plateau 3, compter une boite et demie. C'est pas tout à fait la même chose...

Du coup perso je considère le DXM comme étant moins toxique que la K mais avec plus d'effets secondaires résiduels qui partent au bout d'un moment, après ça dépend comment on perçoit la toxicité.

Personnellement, je ne sais pas, je n'irai pas trop me mouiller là dessus. Je dirais qu'en usage occasionnel, à mon avis, la K comme le DXM doivent être safe, voire même garantie sans perte de neurones (là c'est mon avis perso). En usage répété, par contre, dans un cas comme dans l'autre, c'est plus du tout le même délire...

Pour la MXE cest peut être encore trop tôt pour pouvoir évaluer sa réelle toxicité, et en fouillant le net on trouve tout de même plusieurs reports de black-out et d'hospitalisation à cause d'elle, du coup je m'en méfie un peu, surtout que trop perché y'a facilement moyen d'en abuser en se retapant une Xième trace trop chargée (déjà testé et désapprouvé, mindfuck total + black-out).

Je savais que j'avais bien fait de pas tester ce RC ^^

Les benzos c'est uniquement pour les Olney's Lesions non? Serious question.
Si oui, pour le DXM ça sert à rien vu que les Olney's lesions n'ont jamais été vues avec des doses orales (et pour le reste le débat est toujours là mais la possible neurotoxicité du DXM n'a jamais pus être vraiment prouvée, contrairement à son action neuroprotectrice (mais à faible doses), du coup je ne sais pas si prendre un benzos en plus a réellement une quelconque utilité), pour les autres antagonistes des récepteurs NMDA les Olney's Lesions n'ont encore jamais été vues sur des singes ou hommes (ce qui ne veux pas forcément dire qu'elles n'existent pas non plus), Cliff Anderson parle d'une étude de Frank Sharp, malheureusement non publiée (surement car les résultats ne correspondaient pas aux attentes) qui montre qu'on ne trouve pas d'Olneys Lesions sur des singes avec des doses allant jusqu'à 10mg/kg de dizocilpine en IM.

Sortons la phrase clichée : l'absence de preuve n'est pas la preuve de l'absence ! Et quand il s'agit des neurones, je me dit qu'une petite précaution coûte pas forcément grand chose.
Ceci dit, c'est pas que pour les lésions d'olney : si il y a un contrecoup avec le glutamate lié à un effet rebond (surlargage de glutamate pour compenser, pas impossible si on commence à répéter les prises), ou liée au prod lui même (c'est ce que fait le PCP... précaution utile pour de futurs RC!), ca permets de calmer le cerveau et de contrecarrer l'excitotoxicité

Par contre la neurotoxicité d'un usage chronique de ketamine a bien été prouvée, mais rien à voir avec les Olney's Lesions, c'est pour ça que je te demandais si tu sais si l'alcool/benzos/barbituriques/anticholinergiques servent uniquement à prévenir les Olneys Lesions ou si ça a une autre utilité

Cf ma réponse ci dessus.
De toute façon, un usage chronique, de n'importe quelle drogue, c'est mauvais. Certains ont un effet sur les neurones, pour d'autres c'est ailleurs... mais là au moins on a eu une preuve.

Je crois bien que j'oublie de répondre à pleins de trucs, je le ferais surement plus tard (procrastination powa).

J'en t'en prie, fais

PS : J'ai jamais rien compris à ce que l'on appel les récepteurs PCP, quelqu'un a des bonnes infos là dessus? J'ai plus l'habitude de faire des recherches sur les différentes études et plus trop l'envie, du coup si on peut me mâcher le boulot ça m'aiderai (^_^)

Y'a plusieurs théories, ce sont des récepteurs activés par le PCP, mais je sais que certains pensent qu'ils s'agit de récepteurs agissant sur la recapture de la dopamine, d'autres que ce sont des récepteurs un peu à part, d'autres parlent juste des sites utilisés sur le recepteur NMDA ("PCP site"), du coup il faudrait déjà se mettre d'accord sur ce dont on parle... J'avoue que c'est pas forcément clair clair. Et vu que je suis fatigué je répondrais à ce morceau un autre jour

 

[Gleskorry]

Coucou me revoila ah ah !

Donc j'ai creusé la question vis à vis des SSRI, et il semble que ca soit lié au fait que les psychédéliques (comme le LSD) soient aussi neuroprotecteurs chez les rats ! (oui je sais me suis pas cassé la tête c'est dans l'abstract du lien). Ce qui me fait rire c'est qu'ils supputent que l'activation des récepteurs 5HT aurait pour effet "d'annuler" les effets, ce qui protégeraient les rats. Ils devraient faire un tour sur psycho, pas mal de cobayes ici confirment que ca s'ajoute !

En fait le truc, et là c'est ma théorie vu que j'ai pas trouvé de vrai réponse, c'est que je crois que ca bloque la "surexcitation" de certaines zones, puisque le LSD et autres sont déjà en train d"occuper les neurones. Récepteurs différents, certes, mais ca peut peut être jouer quand même?
Doit y avoir un lien indirect, mais j'avoue que je sèche un peu. Mais pour les SSRI, finalement, ca protège par le même mécanisme que celui du LSD. Reste donc à expliquer celui-ci. Ils ont eu l'idée par les effets "psychologiques", mais au niveau chimie du cerveau, on a pas eu réellement d'explication concrète (ou du moins j'en ai pas trouvé). Coup de pot inexpliqué? peut être !

 

[ToToro]

Doit y avoir un lien indirect, mais j'avoue que je sèche un peu. Mais pour les SSRI, finalement, ça protège par le même mécanisme que celui du LSD. Reste donc à expliquer celui-ci. Ils ont eu l'idée par les effets "psychologiques", mais au niveau chimie du cerveau, on a pas eu réellement d'explication concrète (ou du moins j'en ai pas trouvé). Coup de pot inexpliqué? peut être !

Oh, c'est kewl d'avoir trouvé

Mais je maintiens : pourquoi le DXM en oral est il anodin pour les rats, et neurotoxique en intraveineuse? Ca c'est vraiment LE truc que j'ai toujours pas compris.

Ça j'en sais rien non plus, le fait qu'en IV ça évite le passage hépatique pourrait peut être jouer un rôle, vu que les cytochromes P450 sont principalement au niveau du foie le DXM ne doit quasiment pas se métaboliser en DXO, 3MM et 3HM.

Je serais pas aussi catégorique. Déjà parce que le speed ou l'EPO sont dans le vidal, ce sont aussi des médicaments. Mais on connait les effets délétères qu'ils peuvent avoir. Question de bénéfice/risque...
Et puis y'a des trucs qui peuvent échapper aux essais. Exemple au hasard... le médiator?
Last but not least, faut pas oublier qu'on fait pas forcément des essais cliniques pour vérifier que c'est safe aux doses de bourrin qu'on utilise pour avoir une perche. Genre le DXM, c'est bête hein; mais pour le médicament qui commence par un E et qui finit par un X, c'est je crois un cacheton par prise, éventuellement plusieurs fois par jour? (deux ou trois, je sais plus). Un plateau 2 de DXM, c'est déjà une demi boite. Un plateau 3, compter une boite et demie. C'est pas tout à fait la même chose...

Pour le DXM c'est 4/jours avec 30mg toutes les 4H, on est bien loin de la dose à effet psychédéliques, et je te rejoins totalement sur le fait que c'est principalement la dose qui fait le poison.
Pour la MDPV j'aurais peut être pas du choisir cet exemple surtout que les stimulants j'y connais pas grand chose, j'avais pris cet exemple uniquement pour montrer que les effets secondaires ne sont pas forcément représentatif de la toxicité d'un produit, après la MDPV qu'elle soit toxique ou safe, dans tous les cas on en a suffisamment parlé ici pour savoir que c'est bien crade comme prod.

Je savais que j'avais bien fait de pas tester ce RC ^^

Bah après j'aime vraiment bien la MXE, mais elle a un côté bien accrocheur après la première trace et vu qu'il n'y a pas de M-hole il est bien souvent possible d'avoir les capacités physiques pour en reprendre jusqu'à en avoir trop pris et avoir des black-out (déjà eu), ou bien dernièrement à la toute fin d'une soirée de raggatek, je me suis retrouvé dans la rue en ayant perdu mes amis, et tout me paraissait tellement surréaliste que je pensais que j'étais mort, j'avais du me faire renverser par une voiture ou un truc comme ça et je vivais les derniers instants avant de partir, la dernière seconde dans un temps infini, et c'était plutôt décevant, y'avait un type qui me demandait quelles étaient mes 5 drogues préférées et celles que l'on trouve le plus en soirée, une camionnette de flics qui arrêtaient pas de faire des aller-retours, des gens qui faisaient un aquarium dans une voiture et moi qui demandait "Quelqu'un a un téléphone portable s'il vous plait, je veux téléphoner à ma maman", je voulais lui demander si j'étais vraiment mort et si elle me sortait un discours logique ça voulait dire que j'étais vivant, au final mes amis m'ont retrouvés avant que je n'appelle ce qui fut plutôt utile, bref, juste pour dire que la MXE à haute dose même si c'est fun ça fait des gros mindfuck.

Sortons la phrase clichée : l'absence de preuve n'est pas la preuve de l'absence ! Et quand il s'agit des neurones, je me dit qu'une petite précaution coûte pas forcément grand chose.
Ceci dit, c'est pas que pour les lésions d'olney : si il y a un contrecoup avec le glutamate lié à un effet rebond (surlargage de glutamate pour compenser, pas impossible si on commence à répéter les prises), ou liée au prod lui même (c'est ce que fait le PCP... précaution utile pour de futurs RC!), ca permets de calmer le cerveau et de contrecarrer l'excitotoxicité

Oh, super que ce soit pas uniquement pour les Olney's lesions \o/
Du coup ça peut aussi expliquer le côté neuroprotecteur des agonistes des récepteurs sigmas sur les antagonistes des récepteurs NMDA vu que les agonistes des récepteurs sigmas ont une action anticholinergique, c'est aussi ce qui fait le côté mindfuck du DXM et de la MXE, d'ailleurs pour la MXE la première fois que j'en ai pris je n'avais pas regardé au préalable sur quels récepteurs elle agissait, et direct je me suis dis "Wha, c'est cool ça doit être un agoniste des sigmas".

Y'a plusieurs théories, ce sont des récepteurs activés par le PCP, mais je sais que certains pensent qu'ils s'agit de récepteurs agissant sur la recapture de la dopamine, d'autres que ce sont des récepteurs un peu à part, d'autres parlent juste des sites utilisés sur le recepteur NMDA ("PCP site"), du coup il faudrait déjà se mettre d'accord sur ce dont on parle... J'avoue que c'est pas forcément clair clair. Et vu que je suis fatigué je répondrais à ce morceau un autre jour

Ouais c'est bien ce que je me disais, c'est un gros bordel (^_^)
Je me demandais car certaines études disent que le DXM est un agoniste des récepteurs PCP, et la MXE le serait aussi, après il faut voir ce qu'ils entendent par là.


Je viens de remarquer qu'on est dans le sujet sur la methoxphenidine et qu'on fait du gros hors sujet du coup, un modo pourrait peut être scinder le sujet en deux et en créer un nouveau "Débat : neurotoxicité des dissociatifs" ou un truc du genre :karu:

 

[Gleskorry]

Ça j'en sais rien non plus, le fait qu'en IV ça évite le passage hépatique pourrait peut être jouer un rôle, vu que les cytochromes P450 sont principalement au niveau du foie le DXM ne doit quasiment pas se métaboliser en DXO, 3MM et 3HM.

Problème: le DXO est antagoniste NMDA et le DXM quasiment pas. Tu comprends pourquoi est ce que je me permets un gros WTF? Parce que passer le passage hépatique est contre productif ^^
Quoique tu viens de me donner une idée : et si, au contraire, ils avaient un foie trop efficace? du genre à tout transformer en 3MM/3HM en très peu de temps, genre une demie heure? Du coup y'a relativement peu d'activité neuronale (vu que le DXO produit est très rapidement métabolisé en quelque chose d'inactif), ca peut en expliquer pas mal. Si quelqu'un peut apporter de l'eau au moulin... (me semble que le DXM en IV, il faut quand même de grosses doses pour avoir neurotox, peut être suffisantes pour que le DXM lui même ait un effet antagoniste?). Le DXO lui même en IV par contre on à des lésions assez rapidement, pas de questions là dessus. Hum je tiens peut être un truc !

Bah après j'aime vraiment bien la MXE, mais elle a un côté bien accrocheur après la première trace et vu qu'il n'y a pas de M-hole il est bien souvent possible d'avoir les capacités physiques pour en reprendre jusqu'à en avoir trop pris et avoir des black-out (déjà eu), ou bien dernièrement à la toute fin d'une soirée de raggatek, je me suis retrouvé dans la rue en ayant perdu mes amis, et tout me paraissait tellement surréaliste que je pensais que j'étais mort, j'avais du me faire renverser par une voiture ou un truc comme ça et je vivais les derniers instants avant de partir, la dernière seconde dans un temps infini, et c'était plutôt décevant, y'avait un type qui me demandait quelles étaient mes 5 drogues préférées et celles que l'on trouve le plus en soirée, une camionnette de flics qui arrêtaient pas de faire des aller-retours, des gens qui faisaient un aquarium dans une voiture et moi qui demandait "Quelqu'un a un téléphone portable s'il vous plait, je veux téléphoner à ma maman", je voulais lui demander si j'étais vraiment mort et si elle me sortait un discours logique ça voulait dire que j'étais vivant, au final mes amis m'ont retrouvés avant que je n'appelle ce qui fut plutôt utile, bref, juste pour dire que la MXE à haute dose même si c'est fun ça fait des gros mindfuck.

Ah oui quand même ^^

Ouais c'est bien ce que je me disais, c'est un gros bordel (^_^)
Je me demandais car certaines études disent que le DXM est un agoniste des récepteurs PCP, et la MXE le serait aussi, après il faut voir ce qu'ils entendent par là.

clair que c'est le bordel

Je viens de remarquer qu'on est dans le sujet sur la methoxphenidine et qu'on fait du gros hors sujet du coup, un modo pourrait peut être scinder le sujet en deux et en créer un nouveau "Débat : neurotoxicité des dissociatifs" ou un truc du genre :karu:

Je crois que tu as été exaucé ^^