L'habénula dans l'addiction (et d'autres neuropsychopathologies)

[Morning Glory]

Je savais pas comment titrer ce partage de post tant il touche à plein de trucs, j'ai pensé que ça pourrait vous intéresser ici aussi

Je savais que de nouveaux réseaux étaient créés par les stims dans le circuit de la récompense, mais que ces drogues puissent provoquer une neurodégénérescence ciblée ailleurs, au point de sensibiliser aux addictions... ça refroidit.
Je vais donc vraiment me méfier des empathos et de la nicotine maintenant, et prier très fort pour que le bupropion n'aie rien à voir là-dedans.

Bonjour cet article suggère que la pratique du  sport est surtout une conséquence qu'une cause du contrôle sur l'addiction. L'implication est que, quand on arrive à faire du sport, ça prouve qu'on a reussi à etre  plutot dans le contrôle de ses consommations mais que  conseiller de faire du sport pour contrôler ses consommations ne marcherait pas, dans ce sens là.
Par contre dans un des articles en fin de post, on oppose la consommation impulsive à la consommation raisonnée, influant sur les mécanismes neurologiques de l'addiction.
Ce qui suggère qu'il vaut mieux choisir de consommer que de le faire à l'insu de son plein gré, ce qui relève du bon sens.  Et que l'une des "marques" de ce mieux serait de se remettre au sport.

https://www.pourquoidocteur.fr/Arti...e-gene-controle-l-envie-manger-de-faire-sport

https://df6sxcketz7bb.cloudfront.ne...-covered-253bed37ca4c1ab43d105aefdf7b5536.pdf

Les articles suivants montrent que l'habenula qui controle l'envie de manger est aussi impliquée dans les addictions.

https://www.pnas.org/content/117/10/5502

L'habénula est une structure diencéphalique conservée dans le thalamus dorsal divisé en domaines médial (MHb) et latéral (LHb) (6, 8). Le LHb reçoit et envoie des entrées aux sites du mésencéphale et du cerveau postérieur, tandis que le MHb se projette presque exclusivement vers le noyau interpédonculaire (IPN) via le fasciculus retroflexus (FR) (6, 8). Les neurones MHb sont glutamatergiques mais utilisent différentes combinaisons de neurotransmetteurs (9); la partie supérieure est glutamatergique, tandis que la partie dorsale du MHb central co-libère la substance P et le glutamate, et les domaines inférieur, central et latéral co-libèrent l'acétylcholine et le glutamate, qui activent les récepteurs postsynaptiques via le volume et la transmission filaire, respectivement (10, 11) . Certaines des densités les plus élevées de récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine (nAChR) dans le cerveau sont détectées dans l'axe MHb – IPN (12?? – 15), en particulier des sous-unités ?5, ?3 et ?4 nAChR. On en savait peu sur le MHb dans la régulation des propriétés motivationnelles de la nicotine jusqu'à ce que les études de génétique humaine établissent une forte association entre les variants génétiques du groupe de gènes CHRNB4 – A3 – A5 et la dépendance au tabagisme (16), indiquant que ces sous-types de nAChR sont essentiels pour l'acquisition de dépendance à la nicotine et difficultés à arrêter de fumer. Cela a suscité un intérêt considérable pour le rôle du MHb dans la dépendance à la nicotine et a conduit à des enquêtes montrant que le MHb exerce un rôle clé dans la prise de nicotine, l'aversion, le sevrage et la rechute (13, 17? – 19). De plus, il a été démontré qu'une exposition chronique à la D-amphétamine, à la méthamphétamine, à la MDMA, à la cocaïne ou à la nicotine peut induire une dégénérescence du FR, le principal canal de sortie de l'habenula (6, 7). La découverte que cette voie descendante est compromise suite à des crises de drogue a des implications non seulement pour les théories de la toxicomanie mais aussi pour la psychose en général. Ainsi, l'image émergente est que la voie MHb-IPN agit comme un signal motivationnel inhibiteur qui limite la prise de drogue (17) et que des altérations du fonctionnement de cette voie par la consommation de drogue peuvent contribuer à des aspects de la dépendance. Par conséquent, l'identification d'un récepteur capable de réguler les neurones habénulaires serait un candidat idéal pour le développement de thérapies de la toxicomanie. Ici, nous avons étudié le rôle de GPR151, un récepteur couplé aux protéines G orphelin (GPCR) avec une expression sélective dans les projections axonales habénulaires dans la régulation de la consommation de nicotine.

https://pdfs.semanticscholar.org/5f...60.1704276488.1605007279-614796092.1605007279

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0149763418301209

Bonjour, sur l'habenula dans l'addiction d'autres articles assez techniques. Mais c'est assez éclairant.
Je précise bien que je distingue la "toxicomanie" (usage de substances illégales, contrôlé ou non) de l'addiction (usage compulsif malgré le désir de la personne de ne pas consommer). Ce que ne font pas certains articles ci dessous.

Les mécanismes ci dessous ne concernent, à mon avis, que l'addiction et pas la majorité des consommateurs. Il y a donc probablement une grande variabilité aux effets neurologiques des produits qui explique que certains deviennent rapidement addicts et d'autres non. Donc plutot que de diaboliser la consommation en général il vaudrait mieux se concentrer sur le RdR et surtout chez ceux qui sont plus vulnérables.
D'ailleurs il y a un exemple de consommation de Methamphetamine (Pervitine) par tout un pays, l'Allemagne nazie, avec certes des conséquences nefastes ayant d'ailleurs conduit à sa supression officielle dans l'armée allemande, mais ne touchant pas tous les consommateurs. D'ailleurs dans la perspective d'une regulation des stimulants il serait intéressant d'analyser cette experience à l'echelle d'un pays.
 Amicalement

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0924977X02000202?via=ihub

https://www.alliedacademies.org/articles/the-impact-of-prolonged-methamphetamine-abuse-10894.html


https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnhum.2014.00174/full
https://pdfs.semanticscholar.org/5f...85.1704276488.1605007279-614796092.1605007279

L'intérêt pour l'habénula s'est considérablement accru ces dernières années. L'habénule est une petite structure cérébrale située en arrière du thalamus et adjacente au troisième ventricule. Malgré sa petite taille, l'habenula peut être divisée en noyaux de l'habénule médiale (MHb) et de l'habénule latérale (LHb) qui sont anatomiquement et transcriptionnellement distincts. L'habenula reçoit des entrées du système limbique et des noyaux gris centraux principalement via les stries médullaires. Le fasciculus retroflexus est la principale sortie habénulaire de l'habénule au mésencéphale et régit la libération de glutamate sur les cellules gabaergiques dans le noyau tegmentalnoyau rostromédial (RMTg) et sur le noyau interpédonculaire. Le GABA résultant libéré des neurones RMTg inactive les cellules dopaminergiques dans la zone tegmentale ventrale / substantia nigracompacta. Grâce à ce processus, l'habenula contrôle les niveaux de dopamine dans le striatum. Ainsi, l'habenula joue un rôle essentiel dans l'apprentissage associé aux récompenses. Le LHbalso module les niveaux de sérotonine et la libération de norépinéphrine, tandis que le MHb module l'acétylcholine. L’habenula est un carrefour critique qui influe sur la réponse cérébrale, le stress, l’anxiété, le sommeil et la récompense. Le dysfonctionnement de l'habenula a été lié à la dépression, à la schizophrénie et aux effets de l'abus de drogues. Cette revue se concentre sur les relations possibles entre l'habenula et la toxicomanie.

https://www.sciencedaily.com/releases/2000/11/001110073314.htm


https://www.um.edu.mt/umms/mmj/PDF/331.pdf

Abstract

Des preuves convaincantes ont montré le rôle central de la fonction dopaminergique dans la toxicomanie. Récemment, l'Habenula (Hb) a attiré beaucoup d'attention en tant qu'autre cible de la nicotine dans le cerveau en raison de son rôle dans la régulation des systèmes de dopamine (DA), d'acide gamma-aminobutyrique (GABA) et de sérotonine (5-HT). La nicotine agit en se liant aux récepteurs de l'acétylcholine qui sont largement distribués dans le cerveau. Fait intéressant, les sous-types de récepteurs qui interviennent dans les réponses de sevrage de la nicotine sont fortement exprimés dans l'Hb. De plus, le blocage des récepteurs nicotiniques habénulaires chez les animaux traités chroniquement par la nicotine améliore les réponses de sevrage une fois que la nicotine est arrêtée. De plus, il a été démontré qu'une forte dose de nicotine peut provoquer une dégénérescence massive presque exclusivement de l'habénule médiale (MHb) et de son tube de sortie, le fasciculus retroflexus. Ainsi, les symptômes associés au sevrage de la nicotine peuvent être causés par des dysfonctionnements de la production d'Hb. Par conséquent, l'Hb pourrait être d'une importance fondamentale dans l'expression des propriétés de renforcement de la nicotine et du sevrage. Ici, nous nous concentrerons sur le rôle de l'habénule latérale (LHb) sur la modulation nicotinique de la fonction DA et nous évaluerons l'interaction de la LHb avec le noyau tegmental rostromédial (RMTg), une zone GABAergique et les noyaux raphé sérotoninergiques. En outre, comme LHb a une expression à haute densité des récepteurs 5-HT2C, ces sous-types pourraient être importants dans le contrôle de son activité neuronale et de la sortie vers les systèmes monoaminergiques et GABAergiques du mésencéphale.

https://core.ac.uk/download/pdf/82832952.pdf

La toxicomanie est une maladie cérébrale impliquant des altérations de l'anatomie et de la communication fonctionnelle neurale. La prise de médicaments et la toxicité montrent des rythmes quotidiens chez les humains et les rongeurs. Des preuves concernant le rôle des gènes d'horloge dans la prise de médicaments ont déjà été rapportées. Cependant, l'implication d'un locus cérébral chronométré est beaucoup moins connue. L'habénule latérale épithalamique (LHb) est en train de devenir un noyau clé dans la prise de drogues et la toxicomanie. Cette structure cérébrale module l'activité des neurones dopaminergiques de la zone tegmentale ventrale, une partie centrale du système de récompense. De plus, la LHb a des propriétés circadiennes: l'activité cellulaire de la LHb (c'est-à-dire la fréquence de déclenchement et l'expression des gènes d'horloge) oscille dans une plage de 24 h, et le noyau est affecté par la stimulation photique et a des connexions ana-tomiques avec le stimulateur circadien principal, le noyau suprachiasmatique. Ici, nous décrivons les connaissances actuelles sur le rôle de la LHb en tant qu'oscillateur circadien et ses implications possibles sur la régulation rythmique de l'activité dopaminergique et de la prise de médicaments. Ces données pourraient inspirer de nouvelles stratégies pour traiter la toxicomanie, en considérant le calendrier circadien comme un facteur principal

Amicalement

https://www.psychoactif.org/forum/viewtopic.php?pid=520828#req_message

 

[Acacia]

Merci de nous avoir partagé ça passionnant de mieux en mieux comprendre les mécanismes en jeux .

 

[Choux]

Yeap merci beaucoup, très intéressant.