Le sommeil du GHB

[Tridimensionnel]

Surprenant effet du GHB : quand on l'utilise pour dormir, on se réveille environs trois heures plus tard, étonnamment frais.
Quelqu'un peut me rappeler pourquoi ?
J'ai aussi entendu dire que ce sommeil est particulièrement naturel et réparateur, malgré son induction chimique. Est-ce vrai ?

 

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C'est parce qu'a petit dosage, il stimule la dopamine, alors qu'a haut dosages il l'inhibe. Du coup quand tu redescend, il se remet à stimuler la dopamine, ce qui peut te réveiller.
Enfin, en vrai il agi sur les récepteurs GABAb qui eux viennent jouer sur la dopamine si je dis pas de conneries. C'est pas un dopaminergique a proprement parler.

 

[Tridimensionnel]

Donc cette impression de repos serait dû à l'action sur les GABA-b ? On n'est pas vraiment reposé ?

 

[snap2]

Pour dire les choses grossièrement :
Le GHB agit sur 2 récepteurs, les récepteurs GABAb (sédatifs du SNC) et les récepteurs GHB (stimulants du SNC).
Le GHB est un agoniste partiel de ces deux récepteurs mais il a un profil pharmacodynamique bien entendu différent pour les deux.
Sur les récepteurs GABAb il a une affinité faible mais un EC50 élevé. Donc il reste peu de temps sur ces récepteurs, mais il les active fortement. C'est ce qui provoque les effets sédatifs.
Sur les récepteurs GHB, il a une affinité forte mais une EC50 faible, il y reste donc longtemps mais il ne déclenche que des effets assez modérés (comparé aux effets sur les récepteurs GABAb).

Donc en premier lieu, on a une phase de sédation euphorique. Les effets dépresseurs du GABAb sont suffisamment forts pour masquer les effets stimulants des récepteurs GHB.
Mais ensuite vient l'effet rebond : une stimulation qui peut parfois même réveiller quelqu'un lors qu'il est endormi. Vu que l'affinité sur le récepteur GABAb est faible, la molécule de GHB y est assez rapidement chassée (et métabolisée), et donc les effets endormissants s'estompent au profit des effets stimulants du GHB encore lié aux récepteurs GHB. S'ensuit une augmentation du bpm et une stimulation mentale pendant 2h environ, avant que des enzymes puissent détruire le GHB bien lié au récepteur GHB.

Voilà le pourquoi du comment ^^

 

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Tu me confirmes quand même que les recepteurs GABAb inhibent la dopa et les recepteurs GHB stimulent la release de la dopa ? Comme le phenibut quoi ?
(savoir si j'avais bien compris ou si j'ai rien compris)

 

[Acacia]

Passionant

 

[snap2]

Tu me confirmes quand même que les recepteurs GABAb inhibent la dopa et les recepteurs GHB stimulent la release de la dopa ? Comme le phenibut quoi ?
(savoir si j'avais bien compris ou si j'ai rien compris)

Oui c'est bien ça en effet ^^
Par contre le phénibut est un agoniste sur les récepteurs GABAa ce qui le différencie pas mal du GHB (qui n'a a priori pas d'interaction notable avec ce récepteur).

 

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Ouais il agis sur GABAa et GABAb dans mes souvenirs

 

[Tridimensionnel]

Comme j'essayais d'expliquer ça à un ami, j'ai fait deux schémas métaphoriques très moches sur Paint  

 

[snap2]

Haha c'est quoi cette phase "bizarre"?
Sinon cool comme graph haha merci du partage

 

[Tridimensionnel]

Haha c'est quoi cette phase "bizarre"?

C'est ce moment où tu hésites entre faire une pipe et une sieste

 

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Je comprends la phase bizarre maintenant. Le phenibut me fait un peu la même des fois, je suis super excité, on fait des câlins, je m'endors 5 secondes pendant le câlin, je me réveille en sursaut, je suis excité, je me rendors, je me re réveille, etc ... la conclusion est parfois aléatoire, je me souviens une fois, on s'est endormis tous les deux pendant qu'on se déshabillaient, du coup on s'est réveillé les pantalons au chevilles x)

 

[Sorence]

Pour dire les choses grossièrement :
Le GHB agit sur 2 récepteurs, les récepteurs GABAb (sédatifs du SNC) et les récepteurs GHB (stimulants du SNC).
Le GHB est un agoniste partiel de ces deux récepteurs mais il a un profil pharmacodynamique bien entendu différent pour les deux.
Sur les récepteurs GABAb il a une affinité faible mais un EC50 élevé. Donc il reste peu de temps sur ces récepteurs, mais il les active fortement. C'est ce qui provoque les effets sédatifs.
Sur les récepteurs GHB, il a une affinité forte mais une EC50 faible, il y reste donc longtemps mais il ne déclenche que des effets assez modérés (comparé aux effets sur les récepteurs GABAb).

Donc en premier lieu, on a une phase de sédation euphorique. Les effets dépresseurs du GABAb sont suffisamment forts pour masquer les effets stimulants des récepteurs GHB.
Mais ensuite vient l'effet rebond : une stimulation qui peut parfois même réveiller quelqu'un lors qu'il est endormi. Vu que l'affinité sur le récepteur GABAb est faible, la molécule de GHB y est assez rapidement chassée (et métabolisée), et donc les effets endormissants s'estompent au profit des effets stimulants du GHB encore lié aux récepteurs GHB. S'ensuit une augmentation du bpm et une stimulation mentale pendant 2h environ, avant que des enzymes puissent détruire le GHB bien lié au récepteur GHB.

Voilà le pourquoi du comment ^^

Une ptite source siouplé ? En particulier sur l'effet stim. À vot' bon cœur

 

[snap2]

Pouya c'est criminel de demander ça 3 ans après ;-;
Je mets ça sur ma to-do list.

 

[Sorence]

Pardon pardon c’est pour le bien commun (en vrai c’est pour Mixtures mais ce sera toujours utile, c’est vraiment une info de base dont on peut nous demander la source n’importe-quand)

Merci Snappy je t’aime

 

[Biquette]

Michto

 

[Sorence]

Jaloux

 

[Biquette]

Oui.

 

[Sorence]

Ben trouve la source avant Snappy et c’est toi que j’aimerai :shy:

 

[Biquette]

Michto