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psychostimulants/ stimulants du SNC
Mode d' action en général.
Le rôle central de la dopamine
Il y a une quinzaine d'années, les chercheurs se sont rendu compte que toutes les drogues qui déclenchent une dépendance chez l'homme ont comme point commun qu'elles libèrent un neuromédiateur, la dopamine, qui a un effet sur le "circuit de la récompense". Ce circuit, composé de différentes structures cérébrales en relation, sert de "baromètre" à l'être humain pour connaître à tout instant son état psychique et physique.
La libération de dopamine active ce circuit de la récompense,
engendrant un état de plaisir et de satisfaction.
Il s'en suit une modification du système nerveux central qui a des conséquences sur l'équilibre général et sur la relation de l'individu à son environnement.
"liberer la dopamine , ouais , enfermez jean marie , liberez marie jeanne
ouais mais non pas seulement . La libération de dopamine peut avoir lieu plusieurs fois par seconde.
Il est important que chaque train de libération ait un sens par rapport à la liaison du neurotransméteur sur le récepteur post- synaptique.
Pour que ce système fonctionne, il faut que l'organisme évacue le neurotransmeteur qui vient d'être émis->donc,
un processus de récapture aspire dans le neurone émetteur 80 à 85 % de ce neurotransméteur.
Certains produits bloquent la récapture de la dopamine. Ce sont les antidépresseurs mais aussi et surtout un certain nombre de produits générant l'addiction comme les psychostimulants,
les amphétamines ou la coke.
Ces produits empêchent l'évacuation de la dopamine dont la quantité augmente entraînant une stimulation des récepteurs post-synaptiques qui activent le circuit de la récompense.
bon je met un petit dessin , mais . tout est dessus , un peu trop même .
nan jdis ça pasque au debut moi aussi ca me cassait l'cul de regarder des neurones qui font ou pas des petits points jaune ..ha des devrt et triangles beleu ...coool
et puis j'gagne en crédibilité (sauf si c moi qui le fait avec paint :mrgreen: ) (la forme té)
Évidemment, chaque individu est différent en termes de sensibilité à la drogue. Certaines personnes peuvent prendre des drogues régulièrement sans jamais être dépendantes alors que d'autres vont le devenir après une ou deux prises seulement. Cette fragilité est liée à l'histoire des individus et au fonctionnement de leur système nerveux central. Cette vulnérabilité est un axe de recherche actuel.
Toutefois, le système de récapture qui vient d'être décrit n'est pas aussi simple.
En labo (enjoy), des animaux dépourvus du système de recapture de la dopamine ont été "créés" en laboratoire.
Ces animaux restaient sensibles à l'effet de la dopamine et continuaient à s'administrer de la coke. Par conséquent, il est évident que d'autres neurotransméteurs interviennent.
Voici le processus normal de la biodégradation de la dopamine , (qui est altérée sous IMAO , action qu' elle exerce par elle même apres une durée T , dose/dépendante )
(pas grave si t'aimes pas les dessins ça donne du charisme a l' auteur )
L'amphétamine est LE modèle de comparaison de tous les autres.
Elle présente la particularité de rentrer dans le neurone émetteur et de chasser de ses vésicules (réserves ) la dopamine qui se retrouve dans la synapse et stimule les récepteurs post--synaptiques.
L'amphét chasse également la noradrénaline (d' ou les ennuis et accidents liés a l' appareil cardiovasculaire, et ce qu'il influe directement.) et, parfois même (individu , interactions dose /dépendant), la sérotonine des neurones.
L'amphé, qui est un produit de synthèse, a une formule chimique voisine de celles de la noradrénaline et de la dopamine et intervient sur les transmissions dopaminergiques et noradrénergiques pour plus de 85%.
La formule de la cocaïne est également assez voisine de celle de la dopamine (Heuuuu de loiiiin quand même , en fait une grose connerie ecrite là . mais je laisse car dans le concept c' est vrai , comme le methylphenidate ... mais Rien a voir chimiquement parlant)
mais la cocaïne dispose de particularités qui bloquent le système de récapture, et plein de subtilités , qui (desolé) ont leur importance , qui en font une exception .
---(ma parole qui vaut ce qu' elle vaut : la cocaine est le stim le plus safe (en voir orale) qui existe , il est hélas un des plus addictif , car touche a plus que dopa/noradré et même serotonine. )
La dopamine est un neurotransmetteur excitateur appartenant à la famille des E amines biogènes.
les précurseurs (comme hydroxytryptohane pour la sérotonine , là c' est entre autre la phenylalaline , présente dans les boissons "fretillantes" hin hin .)
Elle est produite par des neurones qualifiés de dopaminergiques.
Elle agit essentiellement sur la membrane post-synaptique en se fixant sur des récepteurs spécifiques associés à des canaux Na+.
(car dextrogyre est le plus afin . donc dans le racémate DCI amphétamine , seule la dextro-amphétamine est biodisponible donc métabolise)
Les amphétamines agissent aussi sur les récepteurs des synapses dopaminergiques, en chassant les molécules de dopamine des vésicules " d'exocytose " (dans le compartiment présynaptique) et en déclenchant donc une "exocytose. "
ça donne des décharges de dopamine sans qu'il y ait eu préalablement de message nerveux (aka stimilus)
C'est ce qui explique l'effet psychotrope des amphétamines.
circuit de récompense
le signal annonçant une récompense (boire, manger, relation sexuelle …) arrive dans le cortex où il est traité, puis se dirige vers l’ATV ou l' aire "tégmentale ventrale"
(ouais désolé , pas moi qui donnent les noms aux lobes et sous divsions du shamalow la-haut)
Les neurones de l’ATV libèrent de la dopamine dans différentes zones du cerveau :
***septum,
*** noyau accumbens,
*** amygdale,
***cortex préfrontal.
Tous les messages partant de ces zones, se dirigent vers l’hypothalamus , véritable centre du plaisir.(de la branlette en fait disons )
Ainsi, en présence d'un élément agréable, les organes des sens prélèvent une information qui comporte des caractéristiques physiques et hédoniques.
La partie physique de l'information (odeur, forme, couleur, son, texture, etc.) est traitée par les zones du cerveau qui lui correspondent et l'aspect hédonique devient, quant à lui, un signal, annonçant une récompense.
L'arrivée de ce signal dans le circuit de récompense se traduit par une augmentation de la quantité de dopamine circulant entre les cellules nerveuses. Après l'effet de satisfaction, l'hypothalamus envoie alors un nouveau message aux cellules du circuit afin de provoquer un retour à une activité normale. (en gros tu vie heureux que sur de fausses joies , pas belle la vie ?)
Des substances, comme la cocaïne, augmentent la libération de dopamine, tout en bloquant sa récapture au niveau du noyau acumbens et du cortex frontal, ce qui explique son action euphorisante.
Toutes les stimulants à l'instar certaines autres drogues ont pour effet d’inonder de dopamine l’espace synaptique, donc d’augmenter les PA posts-synaptiques et de créer une intense sensation de bien-être.
La contrepartie est que le cerveau prend l’habitude de fabriquer de moins en moins de dopamine. Lorsque les effets de la drogue s’estompent, il n’en produit plus assez pour compenser. Les « circuits du plaisir » tombent en panne et la dépendance s’installe.De plus a force de spolier les neurotransmeteurs , car inutiles lorsque ces zones sont inondées , ils ne se régénèrent plus donc se détruisent et perdent leur efficacité.
les plombs , exta toussa les trucs qui sont pas "stims" mais qui boost ou les boosters , qui font plus que booster(MDMA TMA-x 2C-x même le LSD est un psychostimulant , mais eux agissent aussi et surtout sur la sérotonine : , ainsi que tous les anorexygènes dérivés de la phentermine .
la-drogues-c'est- mal-donc ---> 2 actions principales :
Action sur les neurones sérotoninergiques : l’ecstasy empêche la récapture de la sérotonine et accélère sa vidange dans la fente synaptique. Il en résulte un véritable « bain de sérotonine », 20 minutes à 3 h. de bonheur, mais souvent accompagné de nausées, tremblements, anxiété, transpiration, hyperthermie, troubles du rythme cardiaque et de la tension artérielle.
>>> plus particulièrement L’eXta inhibe l’enzyme de synthèse de la sérotonine pendant 2 semaines (ben ouais manger bouger . fr mais pas les 2 en même temps).
Ce déficit en sérotonine provoque épuisement, insomnie, agressivité et une dépression pouvant devenir chronique.
bon allé . a TABLE
liste :
Phenethylamines phenetylamine :
(4substitués hallogénés)
4-Bromomethcathinone
4-Fluoroamphetamine (4-FA ou 4 FMP)
4-Fluoromethamphetamine (4-MFA)
4-Fluoromethcathinone (flephedrone)
4-Methylmethcathinone (4-MMC mephedrone)
4-MTA (4-methylthioamphetamine DCI)
_____
Aletamine
Amfepentorex
Amphechloral
Amphetamine (base étalon : racemate ou énantiomère dextrogyre : puissance base : 1)
Dextroamphetamine
Amphetaminil 2-phenyl- 2-(1-phenylpropanyl- 2-amino) acetonitrile (Aponeuron)
Benzphetamine (Didrex) -de tete dsl- (2S)-N-benzyl-N-methyl-1-phenylpropan-2-amine
Bupropion ( ZYBAN, dont le nom réel est Amphebutamone)
bromantan (Ladasten )IUPAC : N-(2-Adamantyl)-N-(4-bromophenyl) amine
Cathinone aka propion (principe actif du khat , dégradé en cathine lors du séchage de la tige/feuille)
Chlorphentermine (serotoninergique majeur)
Clenbuterol
Clobenzorex (Asenlix, Dinintel, Finedal) IUPAC (+)-N-(2-Chlorobenzyl)-alpha-methylphenethylamine
Clortermine
Diethylpropion (appellation DCI : DiethylCatinone , syn; diethylamfepramone TENUATE DOSPAN)
Dimethoxyamphetamine (DM-A)
Dimethylamphetamine & Dimethylcathinone -aka , Metamfepramone- (analogues amine et cétone)
Ephedrine (decongestionant nasal / anti allergique sympathicomimétique direct et indirect /précurseur chimique)
Epinephrine (nom de l'adrenaline de synthèse donc exogène = l' adrénaline endogène)
Ethcathinone aka ethylpropion & Ethylamphetamine (analogues amine et cétone )
Fenethylline(ou amfetyline)IUPAC : heu (RS)-1,3-dimethyl- 7-[2-(1-phenylpropan-2-ylamino)ethyl]purine- 2,6-dione (CAPTAGON)
Fenfluramine (RS)-N-éthyl-1-[3-(trifluorométhyl)phényl]propan-2-amine (yes)
Fenproporex (Perphoxene, LIPENAN)-IUPAC (tous de tête dsl la flemme)3-(1-phenylpropan-2-ylamino)propanenitrile
Fludorex
Furfenorex..huu...-c vieux ça- (Frugalan)-IUPAC :N-(furan-2-ylmethyl)-N-methyl-1-phenylpropan-2-amine
Levomethamphetamine
Léfétamine ((-)-N,N-diméthyl-?-phénylbenzèneéthanamine)
Lisdexamfetamine c' est une pro-drogue: (L-lysine-D-amphetamine VIVANCE , inactive en IV sniff ou autre du au groupement Lysine en radical substitutif. voie orale obligatoire. métabolisée en Dextroamphetamine ratio de 1:3)
MDMA & MDMC aka Methylone (versions amines et cétones) (classé comme stimulants avant d' être sous classés empactogènes (hé ouais dsl)( première mise sur le marché de la MDA et MDMA contre l' obésité , je rappelle au passage)
Mefenorex (Pondinil)
méphentermine (ou méphéthédrine)-IUPAC :N,2-dimethyl-1-phenylpropan-2-amine (Wyamine)
Methamphetamine (Desoxyn, Methedrine , pervitine) Methcathinone aka methylpropion "jeff" et Ephedrone (analogues amines et cétones)
Methoxyphedrine
Octopamine -huuu- IUPAC 4-(2-amino-1-hydroxy-ethyl)phenol
Ortetamine: 2-methylamphetamine (2-MA) IUPAC :1-(2-methylphenyl)propan-2-amine
Parahydroxyamphetamine (PHoA) AKA Norpholedrine (Oxamphetamine, Paredrine) IUPAC :4-(2-aminopropyl)phenol
PCA (para chloroamphetamine)
PIA (para iodoamphetamine)
PMA (paraméthylamphétamine)
PMEA PMMA (paramethoxy ETHYLamphetamine et paramethoxyMETHYLamphetamine)
PPAP (Phenyl-2-propylaminopentane)
Phendimetrazine (sérotoninergique majeur & derivés de même)(Bontril, Adipost, Anorex-SR, Appecon, Melfiat, Obezine, Phendiet, Plegine,étcétérraa) heuuuuu . IUPAC : 3,4-dimethyl-2-phenylmorpholine
Phenmetrazine (Preludin) IUPAC : 3-methyl-2-phenylmorpholine (omg cte memoire jaurais pas cru oO)
Phentermine; IUPAC 2-méthyl-1-phénylpropan-2-amine (stimulant a dominante serotoninergique ainsi que ses dérivés anorexygenes)
Oxaflozane (Conflictan)-IUPAC : 4-propan-2-yl-2-[4-(trifluoromethyl)phenyl]morpholine
phenprométhamine: IUPAC (verif) N-methyl-2-phenylpropan-1-amine
pholédrine : (Paredrinol, Pulsotyl, Veritol)-IUPAC : 4-hydroxy-N-methylamphetamine= (4-HMA) ou 4-[2-(methylamino)propyl]phenol
*donc* Norpholedrine (Oxamphetamine, Paredrine)IUPAC : 4-hydroxyamphetamine (4-HA) = ?-methyltyramine (?-Me-TRA) AKA 4-(2-aminopropyl)phenol (au passage , c' est un metabolite secondaire de l' Acacia berlandieri) Phenylephrine (Neosynephrine)
Phenylpropanolamine (précurseur , et agent noradrénergique majeur)(sert a la synthese du 4-Methylaminorex et ..d' autres ...)
Propylamphetamine
Pseudoephedrine (ephedrine mais 2 centres chiraux au lieu d' un : précurseur , et decongestionant nasal)
elle est metabolisées par décarboxylisation (1 C- en moins) en cathine , analogue de la cathinone -elle meme version cétone de l' amphétamine- 5x moins potent
Selegiline (n'a pas sa place ici mais , 3 metabolites: dimethylselegiline, l-amphetamine et l-methamphetamine)
Synephrine ( (Oxedrine) se trouve dans l' écorce d' orange amère - citrus aurantium - de tete ><)
Tiflorex
Xylopropamine
Phenylaminooxazoles
4-Methyl-aminorex
Aminorex IUPAC (dihydro-4,5 phényl-5 oxazolamine-2)
benfluorex chlorhydrate (mediator)
Clominorex
Fenozolone (Ordinator)-IUPAC (a verif) :2-ethylamino-5-phenyl-1,3-oxazol-4-one
Fluminorex
Pemoline -heuuuuu- aka fénoxazol (Cylert, Tradon)-IUPAC (RS)-2-amino-5-phenyl-1,3-oxazol-4(5H)-one(a l' etude dans la medication du TDA/H et des formes de narcolepsie)
Thozalinone -de tête dsl- (Stimsen) IUPAC 2-(dimethylamino)-5-phenyl-1,3-oxazol-4(5H)-one
Cholinergiques
ABT-089
ABT-418
Anabasine
Arecoline
Cotinine
Cytisine
Dianicline
Epibatidine
Epiboxidine
GTS-21
Ispronicline
Nicotine ..IUPAC (S)-3-(1-méthyl-2-pyrrolidinyl)pyridine
Rivanicline
Tebanicline
Varenicline
Convulsivants (réanimation)
Bicuculline
DMCM
Gabazine Hbr IUPAC 4-[6-imino-3-(4-methoxyphenyl)pyridazin-1-yl] butanoique acide Bromhydrique : Antagoniste compétitif gabaergique .Pas utilisé en médecine mais quand t'as que ça sous "la main" .
Pentetrazol
Picrotoxin
Strychnine (utilisé en sport comme dopant , seulement pour la rapidité de la transmition nerveuse cerveau-->muscles lors du coup de feu de départ .)N'essayez PAS :!: :!: :!:
Thujone
Eugeroiques
Adrafinil (Olmiflon) (paye ton stim)
Armodafinil
Carphedon (4-phénylpiracétam )
Modafinil (MODIODAL par ex)
Alkylamines
Cyclopentamine
Geranamine ; aka methylhexanamine (Forthan, Forthane, Floradrene, Geranamine) ou dimethylamylamine (DMAA)-IUPAC: 4-methylhexan-2-amine) (extrait d'un Pelargonium -parent du géranium-à-mamy-lucette- le pelargonium graveolens , -wiki a dit- mais un autre pelargonium d'afrique du sud en contient plus , zappé le nom .)
Isometheptene (-N,6-dimethylhept-5-en-2-amine) (de tête hein désolé)
Octodrine
Propylhexedrine ( Benzedrex, Dristan, Obesin, Eventin) IUPAC
RS)-N,?-dimethyl-cyclohexylethylamine
Tuamine
Alphapyrrolidinylalkiophenones
doxapram (DOPRAM) IUPAC ; 1-ethyl-4- (2-morpholin-4-ylethyl)- 3,3-diphenyl-pyrrolidin-2-one
?-PPP
MDPPP
MDPV (methylenedioxyPyrovalerone)
MPBP
MPHP
MPPP
MOPPP
Pyrovalerone (medicament THYMERGIX "antidepresseur" retiré du marché cause de grand nombres de toxicomanies *woué* IUPAC : méthyl-4'(pyrrolidinyl-1)-2 valérophénone)
Piperazines
2C-B-BZP
BZP
GBR-12783
GBR-12935
GBR-13069
GBR-13098
GBR-13119
MeOPP
MBZP
Vanoxerine
Piperidines
2-Benzylpiperidine
Desoxypipradrol (2-diphenylmethylpiperidine (2-DPMP) )
2-Diphenylmethylpyrrolidine
Diphemethoxidine
Diphenylprolinol (D2PM)-(R,S)(+,-)-diphenyl-2-pyrrolidinyl-methanol
----Ethylphenidate (en cours d' études pour TDA/H)
HDMP-28 --Methyl-1-methyl-4?-2-naphthylpiperidine-3?-carboxylate (ouais hein c' est dla bete de nom ^^)
-Methylphenidate (Ritaline Concerta ...)anglais mais "complet"http://www.methylphenidate.net/meme les problèmes de vue sont mentionnés -> MERCI
Dexmethylphenidate (FOCALIN, car seul l' isomère Dextrogyre est actif dans le methylphenidate )
Nocaine3?-carbomethoxy-4?-(4-chlorophenyl)-N-methylpiperidine) IUPAC methyl (3R,4S)-4-(4-chlorophenyl)-1-methylpiperidine-3-carboxylate
Pipradrol (Meretran)(?,?-Diphenyl-2-piperidinemethanol)
Tropanes
3?-Bis-4-fluorophenylmethoxytropane
3?-4-Chlorophenylphenylmethoxytropane
3-Pseudotropyl-4-fluorobenzoate
Altropane
IACFT
Brasofensine
CFT (LA reference )
je sais pas ce quil y avait dans les IW , mais jme rappelle 150euros les 300mg j' avais payé au labo ... et putain "ta mere elle a roxxé des poneys" sisi
-----Cocaethylene
-----Cocaine
?-CPPIT 3?-(4'-Chlorophenyl)-2?-(3'-phenylisoxazol-5'-yl)tropane (?-CPPIT) est un analogue "parfait" de la coke depourvut d' effets anesthesiants
Dichloropane
RTI-111
Difluoropine
FE-?-CPPIT "N"-(2'-Fluoroethyl-)-3?-(4'-chlorophenyl)-2?-(3'-phenylisoxazol-5'-yl)nortropane (FE-?-CPPIT)
FP-?-CPPIT
PIT --------> AKA WF 31
RTI-32
RTI-51
RTI-112
RTI-113
RTI-121
IPCIT
RTI-126
RTI-150
RTI-171
RTI-177
RTI-336
Tesofensine
Troparil = (-)-2?-Carbomethoxy-3?-phenyltropane aka ?-CPT et WIN-35065-2 ..
(merde perdu la source juste là ...)
bref en gros: comme la coke équi-potent , et en trace on peu même se la baser (omg craving) et craker des galettes ... humf, à part que tes partis pour le double d'heures .
(jvais retrouver ce pdf de merde oué)ha voila . jcomprend un peu mais bon ..
:mrgreen: allé un peu d' humour
WF-33
WF-60
Xanthines
Aminophylline
Caffeine
Dimethazan
Paraxanthine
Theobromine (alcaloïde majeur du cacao)
Theophylline (on fait des "trucs " avec mais ça te ragarde pas)
inclassables (enfin pas chimiquement, 'fin si mais j' en ai trop marre) :mrgreen:
amiphénazole: IUPAC :5-phenyl-1,3-thiazole-2,4-diamine (Daptazile)
-Amineptine (antidépresseur tri-cyclique imipraminique , avec une pharmacocinetique amphetaminique pure ; retiré du marché en 99)
Bemegride
Benzydamine
BPAP
Bromantane
BTQ
Clofenciclan
Cypenamine
Cyprodenate
Diclofensine
Dimethocaine (note larocaine aka dimethocaïne n' est même pas une tropane .. paye ton dérivé de cocaïne "a couillons") iupac : 3-diethylamino-2,2-dimethylpropyl)-4-aminobenzoate
Diphenyl
prolinol
Ethamivan (Analepticon)-IUPAC : N,N-diethyl-4-hydroxy-3-methoxybenzamide *note je kiff ANAL-les-p'tits-CONS *
Fencamfamine: IUPAC : N-ethyl-3-phenyl-norbornan-2-amine (Glucoenergan, Reactivan) (tiré de "vinca minor" , pervenche de madagascar .biochimie végétale for ever)
Fencamine: (Altimina, Sicoclor)-IUPAC : 1,3-dimethyl-8-[2-[methyl(1-phenylpropan-2-yl)amino]ethylamino]-7H-purine-2,6-dione
Feprosidnine
Gilutensin
GYKI-52895
Hexacyclonate
Indanorex
Indatraline
LR-5182
--Mazindol (utilisé en DERNIER recours chez les sujets ayant résistes a tout autre traitement dans la narcolepsie , et le TDA/H : hallus au programme type delirogène .pas glop TERONAC)
Mesocarb: IUPAC -de tête dsl- ((?-méthylphénéthyl)-3 N-(phénylcarbamoyl)sydnone imine)
Naphthylisopropylamine
Nikethamide
cropropamide
crotétamide
Nomifensine
Phthalimidopropiophenone (poison)
-- Prolintane(Promotil, Katovit)-IUPAC: 1-(1-benzylbutyl)pyrrolidine
(interdit et c bien dommage , a mon avis le meilleur médoc contre le TDA/H et hypersomnies idiopathiques sont cons-NEED-)
--Sibutramine (REDUCTIL SIBUTRAL , dopaminergique, sans avoir d' explication nette à donner , il paraitrait efficace sur l' obésité sans engendrer:de risque majeurs de pharmacodépendance, ni de problemes nerveux arteriels, ni cardiovasculaires.
TrOp parfait pour etre vrai ~mon avis~ on nous vend du poison comme on l' eut fait plus tot avec 60% des molécules interdites ci dessus. .
La benzedrine etait parfaite , la ritaline aussi ,le benfluorex magique , la pyrovalerone fantastique -merci au passage- , l' amineptine avec son nom de super-héro SURVECTOR etait l' AD parfait -encore merci ^^- orlisat l' etait O merde des morts ,vite on a divisé par 2 la posologie unitaire ; hop on a du "alli " et on nous dit " ça c'est plus safe" bande de cons, ma daronne qui clamse à cause de vos drogues "safe" promis ça va sentir l'plastik' )
phaYohimbine
Zylofuramine
ritodrine (Yutopar)--chaud!- IUPAC : 4-((1R,2S)-1-hydroxy-2-{[2-(4-hydroxyphenyl)ethyl]amino}propyl)phenol
pentétrazol (CARDIAZOL ) aka Pentylenetetrazol .. IUPAC : 6,7,8,9-Tetrahydro-5H-tetrazolo(1,5-a)azepine (metrazol, pentamethylenetetrazol, Cardiazol & PTZ)
les stimulants utilisés en thérapeutique pour le TDA/H et troubles du sommeil majeurs
utilisés pour le TDA/H
Sympathomimetiques: (qui imitent l’ activité du nerf sympathique, , nerf du SNC, dont l’ extrémité est l’ œil il agit sur presque toutes (ou par procuration sur toutes) les parties et fonctionnalités du corps humain)
Amphétamine & • Dextromethamphetamine & Lisdexamfetamine (reviennent au meme metabolite , la dextroamphetamine) (Adderall , dexedrine ………)
Atomoxetine •(n’est pas un stimulant , c’ est un inhibiteur de la recapture de des neurtransmeteurs fort et « parfait » ) (Strattera)
Dextromethamphetamine (la levo est interdite (yaabaa) ainsi que le racemique , je ne savais meme pas qu’ elle avait une autorisation dans ce but preçis , normallement réservée au cas d’ obésité morbide extremes)
Dexmethylphenidate & Methylphenidate (reviennent au meme metabolite , le dexmethylphenidate ) (Ritaline , Focalin, concerta)
Pemoline (Cylert)
Reboxetine
Agonistes adrenergiques sur alpha 2
Clonidine (CARAPRESSAN , anticholinergique , anti-hypertenseur ... médoc "touche a tout " efficace "pour tout" mais pas safe du tout, franchement pour moi une des plus grosses curiosité pharmacologique ...)
Guanfacine
Lofexidine
Eugeroiques
Adrafinil
Armodafinil
Modafinil
"Hors classement" le Gamma OH (maintenant rebaptisé Xyrem ) :GHB est aussi utilisé dans cette optique thérapeutique ,et bientôt, dans beaucoup d' autre(mais pas envie de lancer un débat sur la "drogue" à la mode)
Les stimulants a visée anorexigenes ,ne sont plus commercialisés en france depuis 1999 sauf la sibutramine (no comments) et l' alli (cannabinoïde très dangereux retiré du marché sous le nom de
xenical et remis sur le marché a 50% de la posologie initiale)
bref j' élude cette partie : Ils sont de toute façon mentionés au dessus .
Histoire de quelques molécules:
Amphétamine:
La première synthèse d'amphétamines fut réalisée le 18 janvier 1887 par le chimiste roumain L. Edeleanu qui lui donna le nom de phenylisopropylamine mais cette découverte tomba en désuétude.
Les recherches reprirent de nombreuses années plus tard et elles furent redécouvertes lors de recherches d'un produit ayant des propriétés bronchodilatatrices. D'abord isolée de l'Ephedra vulgaris sous le nom d'éphédrine vers 1920, elle sera synthétisée par Gordon Alles à l'université de Los Angeles en 1927.
En 1932, elle est lancée sur le marché sous la marque utilisée comme nom de benzédrine et prescrite comme bronchodilatateur.
En 1935, son action stimulante est constatée et utilisée pour des prescriptions concernant la narcolepsie.
Elle sera largement utilisée pendant la Seconde Guerre mondiale pour améliorer les performances et surtout l'endurance des soldats (par l'ensemble des belligérants) et c'est alors que les premiers excès seront constatés.
Pendant la seconde guerre mondiale, les armées y eurent massivement recours pour doper les combattants. On considère ainsi que pendant la seconde guerre mondiale, la bataille d’Angleterre a pu être gagnée par les aviateurs britanniques malgré leur infériorité numérique, parce qu’ils faisaient un large usage d’amphétamines comme la benzédrine. De la même façon, le succès de l’offensive foudroyante menée par l’armée allemande dans les Balkans au printemps 1941 pour secourir les troupes italiennes en mauvaise posture est attribué à l’utilisation de méthédrine par les troupes d’assaut qui ne prirent aucun repos pendant les onze jours que dura la campagne.
Les amphétamines furent aussi largement distribuées aux ouvriers des usines d’armement au Japon et, après la guerre, des stocks importants existaient dans ce pays. Les firmes pharmaceutiques y entamèrent avec succès la promotion de ces produits pour écouler leurs stocks. La toxicomanie aux amphétamines se répandit largement et, dans les années 50, environ 5 % des jeunes Japonais en utilisaient régulièrement.
Cependant le Japon ne fut pas le seul pays touché par l’amphétaminomanie. Les États-Unis et l’Europe connurent aussi une vague de toxicomanie aux amphétamines après guerre alors que ces substances n’étaient pas encore classées comme stupéfiants. Les étudiants, les chauffeurs de camion, les sportifs, les hommes d’affaires etc. utilisaient régulièrement pour surmonter la fatigue les diverses préparations commerciales à base d’amphétamine librement disponibles dans les pharmacies (Benzédrine, Méthédrine, Maxiton etc.). En 1950, les USA produisaient annuellement 1 000 tonnes d’amphétamines pour le seul marché intérieur. En 1972, plus de 100 spécialités pharmaceutiques contenaient des amphétamines et environ 12 % des ordonnances délivrées dans ce pays comportaient la prescription de l’une d’elles.
Devant le développement de la toxicomanie aux amphétamines aux USA, le Controlled Substance Act fut pris en 1970 pour mettre fin à la vente des amphétamines sans ordonnance et les préparations injectables furent retirées de la vente en 1973. En Europe, à la suite d’affaires spectaculaires comme le décès, sous amphétamines, du coureur britannique Simpson dans la montée du mont Ventoux lors du Tour de France 1967, des mesures législatives ou réglementaires furent adoptées à la même époque. En France, dans un premier temps, les formes orales d’amphétamines furent inscrites au Tableau A de la pharmacopée tandis que les formes injectables étaient inscrites au Tableau B des stupéfiants. Toutefois, comme il restait facile de se procurer des amphétamines orales avec de fausses ordonnances et de transformer les comprimés en solution injectable, un arrêté du 6 avril 1971 mit fin à ces pratiques en inscrivant tous les médicaments à base d’amphétamines au Tableau B. En Angleterre, ce sont les pharmaciens d’officine eux mêmes qui refusèrent de les distribuer plus longtemps lorsque le nombre de toxicomanes aux amphétamines augmenta brutalement en 1968.
Si les mesures de contrôle dans les différents pays ont mis fin à l’approvisionnement légal en amphétamines, un lucratif commerce clandestin s’y est désormais substitué. La synthèse de multiples dérivés amphétaminiques est relativement aisée à réaliser et les laboratoires clandestins se sont multipliés dans le monde entier y compris dans des zones comme le Triangle d’or jusqu’ici spécialisées dans la fabrication d’héroïne.
Inhaleur à visée thérapeutique comme décongestionant nasal
"pain" d' Amphetamine DCI © Lesly pour psychonaut.com
Méthamphétamine:
La méthamphétamine a été synthétisée pour la première fois en 1919 au Japon par le chimiste Akira Ogata.
La forme HCl a été synthétisée et commercialisée dès 1938 par la société pharmaceutique allemande Temmler.
La méthamphétamine se présente sous deux formes, la d-méthamphétamine et la l?méthamphétamine qui sont le miroir l’une de l’autre, à la manière de la main gauche et de la main droite
(ouais les 2 énantiomères + et - , dextro et levogyres quoi ^^ , une symétrie axiale : stereo isomères "optiques").
Dans les années 1960, un mélange à parts égales des deux, la d,l?méthamphétamine
(le mélange racémique donc ^^ donne le racemate de methamphet' ) est devenue populaire; son précurseur est le phényl-1 propanone-2 (P-2-P). Signalons que deux autres précurseurs de la catégorie A, l’acide phénylacétique et l’anhydride acétique, sont des agents réactifs du phényl-1 propanone-2 qui à son tour est un agent réactif de la d,l-méthamphétamine. (ben en fait c' est une simple addition ça guigz; les 3 que tu cites sont le même , le P2P car [acide phenylacetique + anhydride acetique] = p2p .. ouais , vaut mieux que j' ferme ma G*****)
(et que ... enfin en très bref , et en caricatural , si on cherche bien tu as aussi un des précurseurs principaux de la meth ..... dans ton Cocacola -de marque Cocacola-certes , il va en falloir énormément mais " it's possible" ;) .... en fait y'a X manières de la synthétiser, rien que le noob que je suis,je connais -mais ne sais pas faire- plus de 12 "way" "to cook meth from xxxxx")
La différence significative entre les deux drogues tient au fait qu’elle a pour précurseurs l’éphédrine et la pseudoéphédrine. Cette d-meth est jusqu’à deux fois plus forte que la forme précédente et est plus facile à produire. La d-meth est largement répandue de nos jours.
Comme les amphétamines,elle a largement été utilisée sur les soldats lors de la Seconde Guerre mondiale.
Elle fut un temps commercialisée comme un médicament aux États-Unis, pour divers problèmes médicaux allant de l'obésité à la dépression. Mais depuis 1970, elle est classée comme stupéfiant.
*note Oogie , elle est toujours commercialisée pour IMC>35 -outch- , Desoxyn 5mg *
Sa consommation s'est développée en provenance de Corée et des Philippines sur la côte ouest des États-Unis vers 1985.
La méthamphétamine, si elle est principalement produite en Birmanie, l’est également en de nombreux points du territoire thaïlandais où elle est connue sous le nom de yaa baa, ce qui signifie « pilule de folie ». L’appellation première, yaa maa ou « remède de cheval », correspondait également au nom d’une compagnie pharmaceutique locale. En 1996, le ministre de la Santé de l’administration du général Chavalit Yongchaiyudth (novembre 1996 – novembre 1997), Sanoh Thienthong, a donc décidé de parler non plus de yaa maa mais de yaa baa, en essayant de changer l’image d’un produit dont la consommation prenait déjà des proportion inquiétantes.
Mais les ATS sont également consommées par d’autres couches de la population, des chauffeurs routiers aux agriculteurs, en passant par les immigrés illégaux, engagés ou non dans le marché de la prostitution, et les réfugiés politiques originaires de Birmanie. Le yaa baa est particulièrement prisé des travailleurs puisque sa consommation augmente leur capacité de travail manuel et/ou, intellectuel. En Thaïlande, les ATS (Amphetamine Type Stimulant) peuvent ainsi être perçues à la fois comme des drogues de travail et de divertissement, à la différence de l’héroïne qu’elles tendent à détrôner depuis le milieu de la décennie 90. L’explosion de la production de méthamphétamine en Birmanie, en grande majorité dans la zone de contrôle Wa de la United Wa State Army (UWSA), s’est bel et bien traduite en Thaïlande par une augmentation vertigineuse du trafic et de la consommation. Ainsi, les services thaïlandais redoutaient-ils, à juste titre, une production 2000 estimée à plus de 600 millions de pilules.
(sérieux , vu de mes yeux , c' est pire encore , c' est un-truc-de-dingue la conso de Crank (ice) ou de yaabu (d-methamphet) y'a des mômes des rues de ~8ans qui tapent dans le piper (sisi), alors imagine les "hard-workers" qui bossent au soleil 12H/j )
Une anecdote intéressante concerne la consommation par Hitler de meth, entre 1942 et 1945, il aurait recu de nombreuse injection par son médecin personnel Theodor Morell. Dans le but de traiter la maladie de Parkinson.
(qui de la poule à fait l' œuf ? parkinson ? il était jeune .... Moi aussi j' ai ce symptôme ..mais je crois que le "parkinson" , est plus exogène que endogène dans son cas comme celui des meth-heads..)
Au début des années 2000, elle a fait son apparition sur le marché des drogues britanniques. On la trouve maintenant dans les anciens pays communistes d'Europe.(ex URSS plutôt "contaminés" par "Jeff" , aka ephedrone, aka methcathinone, la version cetone de la methamphetAmine )
methamphetamine © Psychonaut.com
Cocaïne:
La feuille de coca est utilisée, de manière empirique, de très longue date par les Indiens des Andes qui mâchent les feuilles de coca ou les consomment en infusion pour les aider à résister à la fatigue et à l'altitude. Un spécimen a été rapporté en Europe par Jussieu en 1750. En 1855, le chimiste allemand Friedrich Gaedcke obtient des cristaux en distillant des feuilles de coca, il nomme cette substance erythroxyline.
En 1859, Carl Scherzer, un voyageur, rapporte à Vienne des feuilles de coca à la demande du chimiste Friedrich Wöhler qui en confie l'étude à un de ses étudiants Albert Niemann.
En 1860, le chimiste autrichien Albert Niemann isole le principe actif des feuilles de coca, la cocaïne et en décrit l'action anesthésique.
Albert Niemann meurt peu de temps après et c'est un de ses collègues, Wilhelm Lossen qui trouve la formule brute en 1865, prouvant qu'il s'agit bien d'un alcaloïde. Mais ce n'est qu'en 1879 que le physiologiste Wassili von Anrep établit les propriétés psychotrope sur un modèle animal.
Dans les dix années qui suivent cette découverte, elle est utilisée pour les anesthésies locales et ophtalmologiques. Au cours du XIXe siècle, elle sert contre les maladies respiratoires.
Sigmund Freud fait quelques expériences sur ses effets et en conseille l'utilisation notamment comme aphrodisiaque, comme traitement des troubles gastriques, du mal de mer, de la neurasthénie ou comme traitement des addictions à l'opium, à la morphine et à l'alcool dans deux articles en juillet 1884 et mars 1885, avant de la proscrire en 1887 dans l'article « Cocaïnomanie et cocaïnophobie ». Il l'a notamment prescrite pour essayer de soigner l'un de ses amis médecins, Ernst von Fleischl, de sa morphinomanie. Non seulement Fleischl continuera à prendre de la morphine, mais il développera une telle dépendance à la cocaïne qu'il sera contacté par le laboratoire Merck qui « avait remarqué son importante consommation de cocaïne et voulait apprendre ce qu'il savait au sujet de la valeur thérapeutique de ce remède ». Fleischl devait mourir six ans plus tard morphinomane et cocaïnomane.
C'est l'ophtalmologue Carl Koller, qui a essayé la cocaïne sur le conseil de Freud, et le physiologiste Leopold Königstein qui appliquent les observations déjà faites sur le produit et pratiquent avec succès une anesthésie locale en chirurgie humaine. Ils présentent leurs travaux à la société des médecins de Vienne, le 17 octobre 1884 dans un contexte où l'anesthésie locale est inconnue, la cocaïne est alors présentée comme «miraculeuse».
Dans la fin des années 1800, elle devient populaire et s'incorpore dans les cigares, cigarettes, chewing-gum et dans les boissons.
Dès 1870, on voit apparaître la consommation populaire de vin dans lequel sont infusées préalablement des feuilles de coca. En 1871, le marché est dominé par une marque restée célèbre : le vin Mariani, du nom du pharmacien Angelo Mariani qui eut l'idée de commercialiser ce vin associé à un médecin, Charles Fauvel, ce qui lui confère une légitimité médicale (ce qui autorise l'émission d'un brevet).Inventé en Corse en 1863, issu du mélange de vin de Bordeaux et d'extrait de coca, ce vin n’est qu’une des nombreuses productions de Mariani puisqu'en 1890 son officine du boulevard Haussmann à Paris, qui ne désemplit guère, propose des pastilles à la cocaïne, des infusions de cocaïer, du vin, un élixir, des toniques et ce, en vantant la coca et ses applications thérapeutiques. De nombreuses personnalités des arts, de la littérature et de la politique apportent leur appui au vin Mariani.Citons les plus prestigieuses : Thomas Edison, Jules Verne, Émile Zola, le Prince de Galles, Monseigneur Louis Duchesne et même le pape Léon XIII, qui ne quittait pas sa fiole.Quant au Coca-Cola, il est créé à l'origine (en 1886) pour satisfaire à la demande du marché américain pour une boisson populaire à base de cocaïne, mais ne donnant pas prise aux critiques des ligues de tempérance qui s'insurgent précisément contre les produits Mariani. En 1906, la proportion de cocaïne fut considérablement réduite (1/400e de grain par once de sirop), mais la cocaïne persista dans la composition de la boisson jusqu'en 1929.
Pourtant dès 1885, la multiplication des cas de cocaïnisme commence à être dénoncée par d'autres médecins (le psychiatre Albrecht Erlenmeyer, le toxicologue Louis Lewin) et émeut l'opinion publique allemande.
En 1914, les états américains ont réglementé l'usage et la distribution de cocaïne par l'adoption du "Harrison Act", ce afin de réduire la criminalité pour en interdire peu à peu l'usage non-médical. Au milieu du XXe siècle, elle n'est plus considérée comme un problème de santé publique.
Dès le début des années 1960, la consommation redevient préoccupante pour exploser à la fin années 1970 sous l'impulsion des cartels qui cherchent à écouler leur production en baissant les prix.Plusieurs conventions se tiennent sous l'égide de l'ONU afin de la combattre.Ces conventions prohibent la production, le commerce, la détention et l'usage des drogues (excepté à des fins médicales) et ont directement influencé les législations des pays signataires. La convention unique sur les stupéfiants de 1961 porte principalement sur la coca, l'opium, le cannabis et leurs dérivés. La cocaïne sera progressivement interdite dans la plupart des pays à mesure qu'ils adaptent leur législation propre et classée comme stupéfiant.
Dans les pays occidentaux, durant une bonne partie des années 1980 et 1990, la cocaïne est associée aux classes aisées, notamment aux milieux, de la politique, du cinéma et de la chanson qui la consomment dans un but de dopage. Mais l'augmentation exponentielle de sa production - malgré les différentes campagnes mondiales de lutte contre cette drogue - contribue à faire chuter les prix de revente à la dose et la cocaïne est consommée dans tous les milieux depuis le début des années 2000.
Traditionnellement, les feuilles de coca séchées sont chiquées en mélange avec de la chaux ce qui atténue l'amertume du goût et augmente l'effet stimulant en facilitant la solubilisation de la cocaïne (l'addition de chaux augmente de dix fois la concentration plasmatique en cocaïne chez l'usager). Dans les tribus indiennes des Andes qui en font usage traditionnellement, les hommes reçoivent, lors des rites marquant la puberté, une sorte de gourde contenant de la chaux dont ils ne se sépareront plus. La chaux est prélevée avec un bâtonnet humidifié de salive puis placée dans la bouche avec des feuilles de coca débarrassées au préalable de leur nervure principale. L'opération est répétée jusqu'à former une boule placée entre la joue et la mâchoire. La boule n'est pas mastiquée mais chiquée comme du tabac pendant trois quarts d'heure pour en extraire le jus.
En général, un coquero (mâcheur de feuilles de coca) prend cinq à six chiques par jour représentant 50 à 100 g de feuilles. L'ecgonine (80 fois moins puissante que la cocaïne qui est la benzoyl-ecgonine) et la cocaïne, en faible quantité, passent dans la circulation en traversant les muqueuses de la bouche, de l'estomac et de l'intestin. La cocaïne y est rapidement détruite. À côté de leur effet stimulant, particulièrement utile pour des montagnards vivant le plus souvent dans des conditions difficiles à haute altitude, les feuilles constituent aussi un complément alimentaire non négligeable en raison de leur richesse en protéines, en sels minéraux (calcium, phosphore) et en vitamines (A et B2).
On estime à plusieurs millions le nombre d'adeptes de la mastication de feuilles de coca répartis essentiellement dans les pays andins.Ils consomment plusieurs milliers de tonnes de feuilles chaque année produites légalement pour cet usage. Ainsi, en Bolivie, 10 à 15 000 hectares de cocaïer dans la région des Yungas sont cultivés licitement pour la consommation locale qui représente 10 000 à 13 000 tonnes par an. Jusqu'aux années 1970, la production de coca dans les pays andins restait destinée à cette consommation traditionnelle mais l'augmentation rapide de la demande de cocaïne aux USA à cette époque devait conduire à une explosion de la culture du cocaïer, surtout au Pérou, en Bolivie et en Colombie. Ainsi, au Pérou, les surfaces consacrées à sa culture illicite sont passées de 32 000 hectares en 1979 à près de 130 000 hectares en 1992, année record. Elles atteindraient environ 60 000 hectares aujourd'hui.
En Bolivie, les surfaces cultivées sont passées de 4 000 hectares en 1971 à 70 000 hectares en 1987. Comme au Pérou les autorités ont engagé des programmes de destruction massive des cultures et il y aurait aujourd'hui, environ 50 000 hectares illicites.
En Colombie, les efforts d'éradication menés dans les pays voisins se sont traduits par une augmentation constante des surfaces cultivées qui dépasseraient aujourd'hui 100 000 hectares.
Au total, les surfaces plantées illégalement en coca dépassaient, selon l'ONU, 220 000 hectares en 1997, susceptibles de fournir 300 000 tonnes de feuille permettant la fabrication de près de 700 à 1 000 tonnes de cocaïne par an. Toutefois, les données statistiques présentent de nombreuses incertitudes et les chiffres sont plutôt à considérer comme des ordres de grandeur. En outre, les rendements sont très variables. Un hectare de coca fournit de 700 à 1 500 kg de feuilles par an selon la région de production. Le premier producteur mondial de feuilles reste le Pérou (environ 100 000 tonnes), suivi de la Bolivie (environ 60 000 tonnes) et de la Colombie (près de 100 000 tonnes). En outre, une faible fraction de la production totale (probablement quelques centaines de tonnes) vient de plantations en Équateur, en Argentine et au Panama.
Si les campagnes d'éradication menées dans les principaux pays producteurs ont conduit à la destruction de quelques milliers d'hectares par an, mais aussi à de graves conflits encore non réglés avec les cocaleros (planteurs de coca), il n'est pas sûr que les surfaces cultivées aient diminué considérablement en raison de nouvelles plantations effectuées parallèlement et de l'augmentation de la production en Colombie. Les efforts de reconversion n'ont pas toujours été probants non plus, en raison de la difficulté à trouver des productions capables d'apporter les mêmes revenus, en particulier dans des régions dépourvues d'infrastructures. Aujourd'hui, les agences nationales conjuguent répression (destruction des plantations par fumigations aériennes) et reconversion agricole tandis que les agences internationales montent des projets de développement intégré comportant non seulement un volet de reconversion agricole mais aussi un volet de développement des infrastructures.
Note -pasque j' ai envie de le gueuler-
Production de cocaïne en Amazonie , source antenne de greenpeace :1ere cause de pollution chimique et 2nde cause de déforestation après la coupe :Ajoutez , les surfaces de cultures, sur brûlis, donc en expansion, qui ,démultiplient l' érosion des sols + le fait qu'il faille extraire la pasta (noire , sorte d' "opium" de coca) sur place avec des solvants lourds type toluène benzène xylène et des acides,qui,naturelement finissent renversés à même le sol et les cours d' eau ..plus de poissons , plus d' algues (ou les mauvaises),eau TRÈS polluée: réduction de la biodiversité en hausse de ~180% /an (moussons)->Pas la peine de voter et gueuler "écologie" si tu tapes de la fraîche , sauf si tu l' achètes directement chez Merck allemagne (mais fais tourner le contact stpléééé).***Raisonnement identique pour "ta rabla", en moins grande ampleur, pour la culture du pavot somnifère dans les pays concernés.
chlorhydrate de Cocaïne© Psychonaut.com
MDMA:
La MDMA fut synthétisé pour la première fois en 1898 par Fritz Haber en Allemagne et ensuite redécouvert en 1912 par les laboratoires Merck espérant l'utiliser comme anorexigène qui le feront breveter en 1914; il est alors un intermédiaire dans la fabrication d'un styptique (vasoconstricteur). Il est probable qu'il ait été administré à des troupes allemandes pour ses vertus anorexigènes et stimulantes.
En 1953, l'armée américaine s'y intéresse, sous le nom EA-1475, dans le cadre du projet MKULTRA. À cause du manque de résultat ces recherches s'arrêtent avec le projet dans les années 1960 et les études sont rendues publiques en 1969.Alexander Shulgin s'y intéresse, à partir de 1965, en réalisant lui-même la synthèse et publie en 1976 avec David Nichols les impressions issues de l'usage de la MDMA. Suite à cette publication, la MDMA commence à se populariser et à être disponible dans la rue. Bien qu'il n'ait pas inventé le MDMA, il a créé un nouveau processus de synthèse ("from" sassafras oil /piperonal safrole & isosafrole *ok j' dis plus rien* ) et a présenté le matériel à Lion Zeff, un psychologue d'Oakland qui a travaillé avec les substances dites psychédéliques.
Zeff a présenté à des centaines de thérapeutes le MDMA et le mot a rapidement été écarté de la communauté de thérapeute.
La conjointe de Sasha, Ann, a également conduit des sessions psychédéliques de thérapie avec le MDMA. Depuis cette époque, Shulgin a synthétisé des centaines de produits chimiques psychoactifs, enregistrant son travail en quatre livres et plus de deux cents journaux.
Elle sera progressivement prohibé, dans la plupart des pays, à partir du milieu des années 1980 et listé à la convention sur les substances psychotropes de 1971.
En 1983, Ralph Metzner invente le terme empathogène (« qui génère l'empathie ») pour qualifier les effets spécifiques de la MDMA. En 1986, David E. Nichols et Alexander Shulgin créent le terme entactogène (« qui facilite le contact ») comme alternative à empathogène à qui ils reprochent l'association éventuelle avec la racine pathos.
Ces propriétés, rares chez les substances psychédéliques, l'indique pour le traitement du stress post-traumatique (comme après un attentat ou un viol) pour faciliter le transfert avec le psychanalyste. Cependant, son utilisation à des fins thérapeutiques fut rapidement stoppée suite à sa prohibition pour être ensuite reprise au début des années 2000 (étude autorisée en 2001 par la FDA) mais, aussi des protocoles expérimentaux en Suisse et en Espagne dans le traitement du stress post-traumatique et autres applications en psychiatrie. Les résultats des recherches actuelles viennent de confirmer l'utilité de la MDMA pour le traitement des stress post-traumatiques. Actuellement, aucun médicament contenant de la MDMA n'est autorisé et/ou commercialisé.
Comprimé d' ecstasy © Psychonaut.com
Pré-edit:
Pas la peine de demander des informations, ou signaler un "manquant" , ou quoi que ce soit .
J'estime en avoir assez (trop même) dit, et si j' en ai "oublié" (hé tu m'prend pour qui?) un ou n'ai donné aucun renseignements supplémentaire,c' est sciement.Libre a vous de faire vos recherches seuls.
Edit : ^^ Désolé , mais les (j' ai vérifié) les IUPAC sont bons, mais le flemme de tous les chercher -gogol your friend pubchem aussi- J' ai juste mis les "de tête" ou les "déductibles" (en fonction du nom explicite ou pas)
Auteur:Dr Oogie/GuiGz
Correction/Validation: ToToro / Tiax / Psychoid / Jeune_Peyotl / Xon.
Mode d' action en général.
Le rôle central de la dopamine
Il y a une quinzaine d'années, les chercheurs se sont rendu compte que toutes les drogues qui déclenchent une dépendance chez l'homme ont comme point commun qu'elles libèrent un neuromédiateur, la dopamine, qui a un effet sur le "circuit de la récompense". Ce circuit, composé de différentes structures cérébrales en relation, sert de "baromètre" à l'être humain pour connaître à tout instant son état psychique et physique.
La libération de dopamine active ce circuit de la récompense,
engendrant un état de plaisir et de satisfaction.
Il s'en suit une modification du système nerveux central qui a des conséquences sur l'équilibre général et sur la relation de l'individu à son environnement.
"liberer la dopamine , ouais , enfermez jean marie , liberez marie jeanne
ouais mais non pas seulement . La libération de dopamine peut avoir lieu plusieurs fois par seconde.Il est important que chaque train de libération ait un sens par rapport à la liaison du neurotransméteur sur le récepteur post- synaptique.
Pour que ce système fonctionne, il faut que l'organisme évacue le neurotransmeteur qui vient d'être émis->donc,
un processus de récapture aspire dans le neurone émetteur 80 à 85 % de ce neurotransméteur.
Certains produits bloquent la récapture de la dopamine. Ce sont les antidépresseurs mais aussi et surtout un certain nombre de produits générant l'addiction comme les psychostimulants,
les amphétamines ou la coke.
Ces produits empêchent l'évacuation de la dopamine dont la quantité augmente entraînant une stimulation des récepteurs post-synaptiques qui activent le circuit de la récompense.
bon je met un petit dessin , mais . tout est dessus , un peu trop même .
nan jdis ça pasque au debut moi aussi ca me cassait l'cul de regarder des neurones qui font ou pas des petits points jaune ..ha des devrt et triangles beleu ...coool
et puis j'gagne en crédibilité (sauf si c moi qui le fait avec paint :mrgreen: ) (la forme té)
Évidemment, chaque individu est différent en termes de sensibilité à la drogue. Certaines personnes peuvent prendre des drogues régulièrement sans jamais être dépendantes alors que d'autres vont le devenir après une ou deux prises seulement. Cette fragilité est liée à l'histoire des individus et au fonctionnement de leur système nerveux central. Cette vulnérabilité est un axe de recherche actuel.
Toutefois, le système de récapture qui vient d'être décrit n'est pas aussi simple.
En labo (enjoy), des animaux dépourvus du système de recapture de la dopamine ont été "créés" en laboratoire.
Ces animaux restaient sensibles à l'effet de la dopamine et continuaient à s'administrer de la coke. Par conséquent, il est évident que d'autres neurotransméteurs interviennent.
Voici le processus normal de la biodégradation de la dopamine , (qui est altérée sous IMAO , action qu' elle exerce par elle même apres une durée T , dose/dépendante )
(pas grave si t'aimes pas les dessins ça donne du charisme a l' auteur )
L'amphétamine est LE modèle de comparaison de tous les autres.
Elle présente la particularité de rentrer dans le neurone émetteur et de chasser de ses vésicules (réserves ) la dopamine qui se retrouve dans la synapse et stimule les récepteurs post--synaptiques.
L'amphét chasse également la noradrénaline (d' ou les ennuis et accidents liés a l' appareil cardiovasculaire, et ce qu'il influe directement.) et, parfois même (individu , interactions dose /dépendant), la sérotonine des neurones.
L'amphé, qui est un produit de synthèse, a une formule chimique voisine de celles de la noradrénaline et de la dopamine et intervient sur les transmissions dopaminergiques et noradrénergiques pour plus de 85%.
La formule de la cocaïne est également assez voisine de celle de la dopamine (Heuuuu de loiiiin quand même , en fait une grose connerie ecrite là . mais je laisse car dans le concept c' est vrai , comme le methylphenidate ... mais Rien a voir chimiquement parlant)
mais la cocaïne dispose de particularités qui bloquent le système de récapture, et plein de subtilités , qui (desolé) ont leur importance , qui en font une exception .
---(ma parole qui vaut ce qu' elle vaut : la cocaine est le stim le plus safe (en voir orale) qui existe , il est hélas un des plus addictif , car touche a plus que dopa/noradré et même serotonine. )
La dopamine est un neurotransmetteur excitateur appartenant à la famille des E amines biogènes.
les précurseurs (comme hydroxytryptohane pour la sérotonine , là c' est entre autre la phenylalaline , présente dans les boissons "fretillantes" hin hin .)
Elle est produite par des neurones qualifiés de dopaminergiques.
Elle agit essentiellement sur la membrane post-synaptique en se fixant sur des récepteurs spécifiques associés à des canaux Na+.
(car dextrogyre est le plus afin . donc dans le racémate DCI amphétamine , seule la dextro-amphétamine est biodisponible donc métabolise)
Les amphétamines agissent aussi sur les récepteurs des synapses dopaminergiques, en chassant les molécules de dopamine des vésicules " d'exocytose " (dans le compartiment présynaptique) et en déclenchant donc une "exocytose. "
ça donne des décharges de dopamine sans qu'il y ait eu préalablement de message nerveux (aka stimilus)
C'est ce qui explique l'effet psychotrope des amphétamines.
circuit de récompense
le signal annonçant une récompense (boire, manger, relation sexuelle …) arrive dans le cortex où il est traité, puis se dirige vers l’ATV ou l' aire "tégmentale ventrale"
(ouais désolé , pas moi qui donnent les noms aux lobes et sous divsions du shamalow la-haut)
Les neurones de l’ATV libèrent de la dopamine dans différentes zones du cerveau :
***septum,
*** noyau accumbens,
*** amygdale,
***cortex préfrontal.
Tous les messages partant de ces zones, se dirigent vers l’hypothalamus , véritable centre du plaisir.(de la branlette en fait disons )
Ainsi, en présence d'un élément agréable, les organes des sens prélèvent une information qui comporte des caractéristiques physiques et hédoniques.
La partie physique de l'information (odeur, forme, couleur, son, texture, etc.) est traitée par les zones du cerveau qui lui correspondent et l'aspect hédonique devient, quant à lui, un signal, annonçant une récompense.
L'arrivée de ce signal dans le circuit de récompense se traduit par une augmentation de la quantité de dopamine circulant entre les cellules nerveuses. Après l'effet de satisfaction, l'hypothalamus envoie alors un nouveau message aux cellules du circuit afin de provoquer un retour à une activité normale. (en gros tu vie heureux que sur de fausses joies , pas belle la vie ?)
Des substances, comme la cocaïne, augmentent la libération de dopamine, tout en bloquant sa récapture au niveau du noyau acumbens et du cortex frontal, ce qui explique son action euphorisante.
Toutes les stimulants à l'instar certaines autres drogues ont pour effet d’inonder de dopamine l’espace synaptique, donc d’augmenter les PA posts-synaptiques et de créer une intense sensation de bien-être.
La contrepartie est que le cerveau prend l’habitude de fabriquer de moins en moins de dopamine. Lorsque les effets de la drogue s’estompent, il n’en produit plus assez pour compenser. Les « circuits du plaisir » tombent en panne et la dépendance s’installe.De plus a force de spolier les neurotransmeteurs , car inutiles lorsque ces zones sont inondées , ils ne se régénèrent plus donc se détruisent et perdent leur efficacité.
les plombs , exta toussa les trucs qui sont pas "stims" mais qui boost ou les boosters , qui font plus que booster(MDMA TMA-x 2C-x même le LSD est un psychostimulant , mais eux agissent aussi et surtout sur la sérotonine : , ainsi que tous les anorexygènes dérivés de la phentermine .
la-drogues-c'est- mal-donc ---> 2 actions principales :
Action sur les neurones sérotoninergiques : l’ecstasy empêche la récapture de la sérotonine et accélère sa vidange dans la fente synaptique. Il en résulte un véritable « bain de sérotonine », 20 minutes à 3 h. de bonheur, mais souvent accompagné de nausées, tremblements, anxiété, transpiration, hyperthermie, troubles du rythme cardiaque et de la tension artérielle.
>>> plus particulièrement L’eXta inhibe l’enzyme de synthèse de la sérotonine pendant 2 semaines (ben ouais manger bouger . fr mais pas les 2 en même temps).
Ce déficit en sérotonine provoque épuisement, insomnie, agressivité et une dépression pouvant devenir chronique.
bon allé . a TABLE
liste :
Phenethylamines phenetylamine :
(4substitués hallogénés)
4-Bromomethcathinone
4-Fluoroamphetamine (4-FA ou 4 FMP)
4-Fluoromethamphetamine (4-MFA)
4-Fluoromethcathinone (flephedrone)
4-Methylmethcathinone (4-MMC mephedrone)
4-MTA (4-methylthioamphetamine DCI)
_____
Aletamine
Amfepentorex
Amphechloral
Amphetamine (base étalon : racemate ou énantiomère dextrogyre : puissance base : 1)
Dextroamphetamine
Amphetaminil 2-phenyl- 2-(1-phenylpropanyl- 2-amino) acetonitrile (Aponeuron)
Benzphetamine (Didrex) -de tete dsl- (2S)-N-benzyl-N-methyl-1-phenylpropan-2-amine
Bupropion ( ZYBAN, dont le nom réel est Amphebutamone)
bromantan (Ladasten )IUPAC : N-(2-Adamantyl)-N-(4-bromophenyl) amine
Cathinone aka propion (principe actif du khat , dégradé en cathine lors du séchage de la tige/feuille)
Chlorphentermine (serotoninergique majeur)
Clenbuterol
Clobenzorex (Asenlix, Dinintel, Finedal) IUPAC (+)-N-(2-Chlorobenzyl)-alpha-methylphenethylamine
Clortermine
Diethylpropion (appellation DCI : DiethylCatinone , syn; diethylamfepramone TENUATE DOSPAN)
Dimethoxyamphetamine (DM-A)
Dimethylamphetamine & Dimethylcathinone -aka , Metamfepramone- (analogues amine et cétone)
Ephedrine (decongestionant nasal / anti allergique sympathicomimétique direct et indirect /précurseur chimique)
Epinephrine (nom de l'adrenaline de synthèse donc exogène = l' adrénaline endogène)
Ethcathinone aka ethylpropion & Ethylamphetamine (analogues amine et cétone )
Fenethylline(ou amfetyline)IUPAC : heu (RS)-1,3-dimethyl- 7-[2-(1-phenylpropan-2-ylamino)ethyl]purine- 2,6-dione (CAPTAGON)
Fenfluramine (RS)-N-éthyl-1-[3-(trifluorométhyl)phényl]propan-2-amine (yes)
Fenproporex (Perphoxene, LIPENAN)-IUPAC (tous de tête dsl la flemme)3-(1-phenylpropan-2-ylamino)propanenitrile
Fludorex
Furfenorex..huu...-c vieux ça- (Frugalan)-IUPAC :N-(furan-2-ylmethyl)-N-methyl-1-phenylpropan-2-amine
Levomethamphetamine
Léfétamine ((-)-N,N-diméthyl-?-phénylbenzèneéthanamine)
Lisdexamfetamine c' est une pro-drogue: (L-lysine-D-amphetamine VIVANCE , inactive en IV sniff ou autre du au groupement Lysine en radical substitutif. voie orale obligatoire. métabolisée en Dextroamphetamine ratio de 1:3)
MDMA & MDMC aka Methylone (versions amines et cétones) (classé comme stimulants avant d' être sous classés empactogènes (hé ouais dsl)( première mise sur le marché de la MDA et MDMA contre l' obésité , je rappelle au passage)
Mefenorex (Pondinil)
méphentermine (ou méphéthédrine)-IUPAC :N,2-dimethyl-1-phenylpropan-2-amine (Wyamine)
Methamphetamine (Desoxyn, Methedrine , pervitine) Methcathinone aka methylpropion "jeff" et Ephedrone (analogues amines et cétones)
Methoxyphedrine
Octopamine -huuu- IUPAC 4-(2-amino-1-hydroxy-ethyl)phenol
Ortetamine: 2-methylamphetamine (2-MA) IUPAC :1-(2-methylphenyl)propan-2-amine
Parahydroxyamphetamine (PHoA) AKA Norpholedrine (Oxamphetamine, Paredrine) IUPAC :4-(2-aminopropyl)phenol
PCA (para chloroamphetamine)
PIA (para iodoamphetamine)
PMA (paraméthylamphétamine)
PMEA PMMA (paramethoxy ETHYLamphetamine et paramethoxyMETHYLamphetamine)
PPAP (Phenyl-2-propylaminopentane)
Phendimetrazine (sérotoninergique majeur & derivés de même)(Bontril, Adipost, Anorex-SR, Appecon, Melfiat, Obezine, Phendiet, Plegine,étcétérraa) heuuuuu . IUPAC : 3,4-dimethyl-2-phenylmorpholine
Phenmetrazine (Preludin) IUPAC : 3-methyl-2-phenylmorpholine (omg cte memoire jaurais pas cru oO)
Phentermine; IUPAC 2-méthyl-1-phénylpropan-2-amine (stimulant a dominante serotoninergique ainsi que ses dérivés anorexygenes)
Oxaflozane (Conflictan)-IUPAC : 4-propan-2-yl-2-[4-(trifluoromethyl)phenyl]morpholine
phenprométhamine: IUPAC (verif) N-methyl-2-phenylpropan-1-amine
pholédrine : (Paredrinol, Pulsotyl, Veritol)-IUPAC : 4-hydroxy-N-methylamphetamine= (4-HMA) ou 4-[2-(methylamino)propyl]phenol
*donc* Norpholedrine (Oxamphetamine, Paredrine)IUPAC : 4-hydroxyamphetamine (4-HA) = ?-methyltyramine (?-Me-TRA) AKA 4-(2-aminopropyl)phenol (au passage , c' est un metabolite secondaire de l' Acacia berlandieri) Phenylephrine (Neosynephrine)
Phenylpropanolamine (précurseur , et agent noradrénergique majeur)(sert a la synthese du 4-Methylaminorex et ..d' autres ...)
Propylamphetamine
Pseudoephedrine (ephedrine mais 2 centres chiraux au lieu d' un : précurseur , et decongestionant nasal)
Selegiline (n'a pas sa place ici mais , 3 metabolites: dimethylselegiline, l-amphetamine et l-methamphetamine)
Synephrine ( (Oxedrine) se trouve dans l' écorce d' orange amère - citrus aurantium - de tete ><)
Tiflorex
Xylopropamine
Phenylaminooxazoles
4-Methyl-aminorex
Aminorex IUPAC (dihydro-4,5 phényl-5 oxazolamine-2)
benfluorex chlorhydrate (mediator)
Clominorex
Fenozolone (Ordinator)-IUPAC (a verif) :2-ethylamino-5-phenyl-1,3-oxazol-4-one
Fluminorex
Pemoline -heuuuuu- aka fénoxazol (Cylert, Tradon)-IUPAC (RS)-2-amino-5-phenyl-1,3-oxazol-4(5H)-one(a l' etude dans la medication du TDA/H et des formes de narcolepsie)
Thozalinone -de tête dsl- (Stimsen) IUPAC 2-(dimethylamino)-5-phenyl-1,3-oxazol-4(5H)-one
Cholinergiques
ABT-089
ABT-418
Anabasine
Arecoline
Cotinine
Cytisine
Dianicline
Epibatidine
Epiboxidine
GTS-21
Ispronicline
Nicotine ..IUPAC (S)-3-(1-méthyl-2-pyrrolidinyl)pyridine
Rivanicline
Tebanicline
Varenicline
Convulsivants (réanimation)
Bicuculline
DMCM
Gabazine Hbr IUPAC 4-[6-imino-3-(4-methoxyphenyl)pyridazin-1-yl] butanoique acide Bromhydrique : Antagoniste compétitif gabaergique .Pas utilisé en médecine mais quand t'as que ça sous "la main" .
Pentetrazol
Picrotoxin
Strychnine (utilisé en sport comme dopant , seulement pour la rapidité de la transmition nerveuse cerveau-->muscles lors du coup de feu de départ .)N'essayez PAS :!: :!: :!:
Thujone
Eugeroiques
Adrafinil (Olmiflon) (paye ton stim)
Armodafinil
Carphedon (4-phénylpiracétam )
Modafinil (MODIODAL par ex)
Alkylamines
Cyclopentamine
Geranamine ; aka methylhexanamine (Forthan, Forthane, Floradrene, Geranamine) ou dimethylamylamine (DMAA)-IUPAC: 4-methylhexan-2-amine) (extrait d'un Pelargonium -parent du géranium-à-mamy-lucette- le pelargonium graveolens , -wiki a dit- mais un autre pelargonium d'afrique du sud en contient plus , zappé le nom .)
Isometheptene (-N,6-dimethylhept-5-en-2-amine) (de tête hein désolé)
Octodrine
Propylhexedrine ( Benzedrex, Dristan, Obesin, Eventin) IUPAC
RS)-N,?-dimethyl-cyclohexylethylamineTuamine
Alphapyrrolidinylalkiophenones
doxapram (DOPRAM) IUPAC ; 1-ethyl-4- (2-morpholin-4-ylethyl)- 3,3-diphenyl-pyrrolidin-2-one
?-PPP
MDPPP
MDPV (methylenedioxyPyrovalerone)
MPBP
MPHP
MPPP
MOPPP
Pyrovalerone (medicament THYMERGIX "antidepresseur" retiré du marché cause de grand nombres de toxicomanies *woué* IUPAC : méthyl-4'(pyrrolidinyl-1)-2 valérophénone)
Piperazines
2C-B-BZP
BZP
GBR-12783
GBR-12935
GBR-13069
GBR-13098
GBR-13119
MeOPP
MBZP
Vanoxerine
Piperidines
2-Benzylpiperidine
Desoxypipradrol (2-diphenylmethylpiperidine (2-DPMP) )
2-Diphenylmethylpyrrolidine
Diphemethoxidine
Diphenylprolinol (D2PM)-(R,S)(+,-)-diphenyl-2-pyrrolidinyl-methanol
----Ethylphenidate (en cours d' études pour TDA/H)
HDMP-28 --Methyl-1-methyl-4?-2-naphthylpiperidine-3?-carboxylate (ouais hein c' est dla bete de nom ^^)
-Methylphenidate (Ritaline Concerta ...)anglais mais "complet"http://www.methylphenidate.net/meme les problèmes de vue sont mentionnés -> MERCI
Dexmethylphenidate (FOCALIN, car seul l' isomère Dextrogyre est actif dans le methylphenidate )
Nocaine
3?-carbomethoxy-4?-(4-chlorophenyl)-N-methylpiperidine) IUPAC methyl (3R,4S)-4-(4-chlorophenyl)-1-methylpiperidine-3-carboxylatePhacetoperane IUPAC [(R)-Phenyl-[(2R)-piperidin-2-yl]methyl] acetate (énantiomère levogyre actif)
Pipradrol (Meretran)(?,?-Diphenyl-2-piperidinemethanol)
Tropanes
3?-Bis-4-fluorophenylmethoxytropane
3?-4-Chlorophenylphenylmethoxytropane
3-Pseudotropyl-4-fluorobenzoate
Altropane
IACFT
Brasofensine
CFT (LA reference )
WIN 35,428 (ha heuu aka B-CFT)(ouais ils ont tous 3 noms avec iupac , Bxxx et WIN ou IT )
je sais pas ce quil y avait dans les IW , mais jme rappelle 150euros les 300mg j' avais payé au labo ... et putain "ta mere elle a roxxé des poneys" sisi
?-CIT RTI-55
-----Cocaethylene
-----Cocaine
?-CPPIT 3?-(4'-Chlorophenyl)-2?-(3'-phenylisoxazol-5'-yl)tropane (?-CPPIT) est un analogue "parfait" de la coke depourvut d' effets anesthesiants
Dichloropane
RTI-111
Difluoropine
FE-?-CPPIT "N"-(2'-Fluoroethyl-)-3?-(4'-chlorophenyl)-2?-(3'-phenylisoxazol-5'-yl)nortropane (FE-?-CPPIT)
FP-?-CPPIT
PIT --------> AKA WF 31
PTT
RTI-31
RTI-32
RTI-51
RTI-112
RTI-113
RTI-121
IPCIT
RTI-126
RTI-150
RTI-171
RTI-177
RTI-336
Tesofensine
Troparil = (-)-2?-Carbomethoxy-3?-phenyltropane aka ?-CPT et WIN-35065-2 ..
(merde perdu la source juste là ...)
bref en gros: comme la coke équi-potent , et en trace on peu même se la baser (omg craving) et craker des galettes ... humf, à part que tes partis pour le double d'heures .
(jvais retrouver ce pdf de merde oué)ha voila . jcomprend un peu mais bon ..
WF-23
:mrgreen: allé un peu d' humour
WF-33
WF-60
Xanthines
Aminophylline
Caffeine
Dimethazan
Paraxanthine
Theobromine (alcaloïde majeur du cacao)
Theophylline (on fait des "trucs " avec mais ça te ragarde pas)
inclassables (enfin pas chimiquement, 'fin si mais j' en ai trop marre) :mrgreen:
amiphénazole: IUPAC :5-phenyl-1,3-thiazole-2,4-diamine (Daptazile)
-Amineptine (antidépresseur tri-cyclique imipraminique , avec une pharmacocinetique amphetaminique pure ; retiré du marché en 99)
Bemegride
Benzydamine
BPAP
Bromantane
BTQ
Clofenciclan
Cypenamine
Cyprodenate
Diclofensine
Dimethocaine (note larocaine aka dimethocaïne n' est même pas une tropane .. paye ton dérivé de cocaïne "a couillons") iupac : 3-diethylamino-2,2-dimethylpropyl)-4-aminobenzoate
Diphenyl
prolinol
Ethamivan (Analepticon)-IUPAC : N,N-diethyl-4-hydroxy-3-methoxybenzamide *note je kiff ANAL-les-p'tits-CONS *
Fencamfamine: IUPAC : N-ethyl-3-phenyl-norbornan-2-amine (Glucoenergan, Reactivan) (tiré de "vinca minor" , pervenche de madagascar .biochimie végétale for ever)
Fencamine: (Altimina, Sicoclor)-IUPAC : 1,3-dimethyl-8-[2-[methyl(1-phenylpropan-2-yl)amino]ethylamino]-7H-purine-2,6-dione
Feprosidnine
Gilutensin
GYKI-52895
Hexacyclonate
Indanorex
Indatraline
LR-5182
--Mazindol (utilisé en DERNIER recours chez les sujets ayant résistes a tout autre traitement dans la narcolepsie , et le TDA/H : hallus au programme type delirogène .pas glop TERONAC)
Mesocarb: IUPAC -de tête dsl- ((?-méthylphénéthyl)-3 N-(phénylcarbamoyl)sydnone imine)
Naphthylisopropylamine
Nikethamide
cropropamide
crotétamide
Nomifensine
Phthalimidopropiophenone (poison)
-- Prolintane(Promotil, Katovit)-IUPAC: 1-(1-benzylbutyl)pyrrolidine
(interdit et c bien dommage , a mon avis le meilleur médoc contre le TDA/H et hypersomnies idiopathiques sont cons-NEED-)
--Sibutramine (REDUCTIL SIBUTRAL , dopaminergique, sans avoir d' explication nette à donner , il paraitrait efficace sur l' obésité sans engendrer:de risque majeurs de pharmacodépendance, ni de problemes nerveux arteriels, ni cardiovasculaires.
TrOp parfait pour etre vrai ~mon avis~ on nous vend du poison comme on l' eut fait plus tot avec 60% des molécules interdites ci dessus. .
La benzedrine etait parfaite , la ritaline aussi ,le benfluorex magique , la pyrovalerone fantastique -merci au passage- , l' amineptine avec son nom de super-héro SURVECTOR etait l' AD parfait -encore merci ^^- orlisat l' etait O merde des morts ,vite on a divisé par 2 la posologie unitaire ; hop on a du "alli " et on nous dit " ça c'est plus safe" bande de cons, ma daronne qui clamse à cause de vos drogues "safe" promis ça va sentir l'plastik' )
phaYohimbine
Zylofuramine
ritodrine (Yutopar)--chaud!- IUPAC : 4-((1R,2S)-1-hydroxy-2-{[2-(4-hydroxyphenyl)ethyl]amino}propyl)phenol
pentétrazol (CARDIAZOL ) aka Pentylenetetrazol .. IUPAC : 6,7,8,9-Tetrahydro-5H-tetrazolo(1,5-a)azepine (metrazol, pentamethylenetetrazol, Cardiazol & PTZ)
les stimulants utilisés en thérapeutique pour le TDA/H et troubles du sommeil majeurs
utilisés pour le TDA/H
Sympathomimetiques: (qui imitent l’ activité du nerf sympathique, , nerf du SNC, dont l’ extrémité est l’ œil il agit sur presque toutes (ou par procuration sur toutes) les parties et fonctionnalités du corps humain)
Amphétamine & • Dextromethamphetamine & Lisdexamfetamine (reviennent au meme metabolite , la dextroamphetamine) (Adderall , dexedrine ………)
Atomoxetine •(n’est pas un stimulant , c’ est un inhibiteur de la recapture de des neurtransmeteurs fort et « parfait » ) (Strattera)
Dextromethamphetamine (la levo est interdite (yaabaa) ainsi que le racemique , je ne savais meme pas qu’ elle avait une autorisation dans ce but preçis , normallement réservée au cas d’ obésité morbide extremes)
Dexmethylphenidate & Methylphenidate (reviennent au meme metabolite , le dexmethylphenidate ) (Ritaline , Focalin, concerta)
Pemoline (Cylert)
Reboxetine
Agonistes adrenergiques sur alpha 2
Clonidine (CARAPRESSAN , anticholinergique , anti-hypertenseur ... médoc "touche a tout " efficace "pour tout" mais pas safe du tout, franchement pour moi une des plus grosses curiosité pharmacologique ...)
Guanfacine
Lofexidine
Eugeroiques
Adrafinil
Armodafinil
Modafinil
"Hors classement" le Gamma OH (maintenant rebaptisé Xyrem ) :GHB est aussi utilisé dans cette optique thérapeutique ,et bientôt, dans beaucoup d' autre(mais pas envie de lancer un débat sur la "drogue" à la mode)
Les stimulants a visée anorexigenes ,ne sont plus commercialisés en france depuis 1999 sauf la sibutramine (no comments) et l' alli (cannabinoïde très dangereux retiré du marché sous le nom de
xenical et remis sur le marché a 50% de la posologie initiale)
bref j' élude cette partie : Ils sont de toute façon mentionés au dessus .
Histoire de quelques molécules:
Amphétamine:
La première synthèse d'amphétamines fut réalisée le 18 janvier 1887 par le chimiste roumain L. Edeleanu qui lui donna le nom de phenylisopropylamine mais cette découverte tomba en désuétude.
Les recherches reprirent de nombreuses années plus tard et elles furent redécouvertes lors de recherches d'un produit ayant des propriétés bronchodilatatrices. D'abord isolée de l'Ephedra vulgaris sous le nom d'éphédrine vers 1920, elle sera synthétisée par Gordon Alles à l'université de Los Angeles en 1927.
En 1932, elle est lancée sur le marché sous la marque utilisée comme nom de benzédrine et prescrite comme bronchodilatateur.
En 1935, son action stimulante est constatée et utilisée pour des prescriptions concernant la narcolepsie.
Elle sera largement utilisée pendant la Seconde Guerre mondiale pour améliorer les performances et surtout l'endurance des soldats (par l'ensemble des belligérants) et c'est alors que les premiers excès seront constatés.
Pendant la seconde guerre mondiale, les armées y eurent massivement recours pour doper les combattants. On considère ainsi que pendant la seconde guerre mondiale, la bataille d’Angleterre a pu être gagnée par les aviateurs britanniques malgré leur infériorité numérique, parce qu’ils faisaient un large usage d’amphétamines comme la benzédrine. De la même façon, le succès de l’offensive foudroyante menée par l’armée allemande dans les Balkans au printemps 1941 pour secourir les troupes italiennes en mauvaise posture est attribué à l’utilisation de méthédrine par les troupes d’assaut qui ne prirent aucun repos pendant les onze jours que dura la campagne.
Les amphétamines furent aussi largement distribuées aux ouvriers des usines d’armement au Japon et, après la guerre, des stocks importants existaient dans ce pays. Les firmes pharmaceutiques y entamèrent avec succès la promotion de ces produits pour écouler leurs stocks. La toxicomanie aux amphétamines se répandit largement et, dans les années 50, environ 5 % des jeunes Japonais en utilisaient régulièrement.
Cependant le Japon ne fut pas le seul pays touché par l’amphétaminomanie. Les États-Unis et l’Europe connurent aussi une vague de toxicomanie aux amphétamines après guerre alors que ces substances n’étaient pas encore classées comme stupéfiants. Les étudiants, les chauffeurs de camion, les sportifs, les hommes d’affaires etc. utilisaient régulièrement pour surmonter la fatigue les diverses préparations commerciales à base d’amphétamine librement disponibles dans les pharmacies (Benzédrine, Méthédrine, Maxiton etc.). En 1950, les USA produisaient annuellement 1 000 tonnes d’amphétamines pour le seul marché intérieur. En 1972, plus de 100 spécialités pharmaceutiques contenaient des amphétamines et environ 12 % des ordonnances délivrées dans ce pays comportaient la prescription de l’une d’elles.
Devant le développement de la toxicomanie aux amphétamines aux USA, le Controlled Substance Act fut pris en 1970 pour mettre fin à la vente des amphétamines sans ordonnance et les préparations injectables furent retirées de la vente en 1973. En Europe, à la suite d’affaires spectaculaires comme le décès, sous amphétamines, du coureur britannique Simpson dans la montée du mont Ventoux lors du Tour de France 1967, des mesures législatives ou réglementaires furent adoptées à la même époque. En France, dans un premier temps, les formes orales d’amphétamines furent inscrites au Tableau A de la pharmacopée tandis que les formes injectables étaient inscrites au Tableau B des stupéfiants. Toutefois, comme il restait facile de se procurer des amphétamines orales avec de fausses ordonnances et de transformer les comprimés en solution injectable, un arrêté du 6 avril 1971 mit fin à ces pratiques en inscrivant tous les médicaments à base d’amphétamines au Tableau B. En Angleterre, ce sont les pharmaciens d’officine eux mêmes qui refusèrent de les distribuer plus longtemps lorsque le nombre de toxicomanes aux amphétamines augmenta brutalement en 1968.
Si les mesures de contrôle dans les différents pays ont mis fin à l’approvisionnement légal en amphétamines, un lucratif commerce clandestin s’y est désormais substitué. La synthèse de multiples dérivés amphétaminiques est relativement aisée à réaliser et les laboratoires clandestins se sont multipliés dans le monde entier y compris dans des zones comme le Triangle d’or jusqu’ici spécialisées dans la fabrication d’héroïne.
"pain" d' Amphetamine DCI © Lesly pour psychonaut.com
Méthamphétamine:
La méthamphétamine a été synthétisée pour la première fois en 1919 au Japon par le chimiste Akira Ogata.
La forme HCl a été synthétisée et commercialisée dès 1938 par la société pharmaceutique allemande Temmler.
La méthamphétamine se présente sous deux formes, la d-méthamphétamine et la l?méthamphétamine qui sont le miroir l’une de l’autre, à la manière de la main gauche et de la main droite
(ouais les 2 énantiomères + et - , dextro et levogyres quoi ^^ , une symétrie axiale : stereo isomères "optiques").
Dans les années 1960, un mélange à parts égales des deux, la d,l?méthamphétamine
(le mélange racémique donc ^^ donne le racemate de methamphet' ) est devenue populaire; son précurseur est le phényl-1 propanone-2 (P-2-P). Signalons que deux autres précurseurs de la catégorie A, l’acide phénylacétique et l’anhydride acétique, sont des agents réactifs du phényl-1 propanone-2 qui à son tour est un agent réactif de la d,l-méthamphétamine. (ben en fait c' est une simple addition ça guigz; les 3 que tu cites sont le même , le P2P car [acide phenylacetique + anhydride acetique] = p2p .. ouais , vaut mieux que j' ferme ma G*****)
(et que ... enfin en très bref , et en caricatural , si on cherche bien tu as aussi un des précurseurs principaux de la meth ..... dans ton Cocacola -de marque Cocacola-certes , il va en falloir énormément mais " it's possible" ;) .... en fait y'a X manières de la synthétiser, rien que le noob que je suis,je connais -mais ne sais pas faire- plus de 12 "way" "to cook meth from xxxxx")
La différence significative entre les deux drogues tient au fait qu’elle a pour précurseurs l’éphédrine et la pseudoéphédrine. Cette d-meth est jusqu’à deux fois plus forte que la forme précédente et est plus facile à produire. La d-meth est largement répandue de nos jours.
Comme les amphétamines,elle a largement été utilisée sur les soldats lors de la Seconde Guerre mondiale.
Elle fut un temps commercialisée comme un médicament aux États-Unis, pour divers problèmes médicaux allant de l'obésité à la dépression. Mais depuis 1970, elle est classée comme stupéfiant.
*note Oogie , elle est toujours commercialisée pour IMC>35 -outch- , Desoxyn 5mg *
Sa consommation s'est développée en provenance de Corée et des Philippines sur la côte ouest des États-Unis vers 1985.
La méthamphétamine, si elle est principalement produite en Birmanie, l’est également en de nombreux points du territoire thaïlandais où elle est connue sous le nom de yaa baa, ce qui signifie « pilule de folie ». L’appellation première, yaa maa ou « remède de cheval », correspondait également au nom d’une compagnie pharmaceutique locale. En 1996, le ministre de la Santé de l’administration du général Chavalit Yongchaiyudth (novembre 1996 – novembre 1997), Sanoh Thienthong, a donc décidé de parler non plus de yaa maa mais de yaa baa, en essayant de changer l’image d’un produit dont la consommation prenait déjà des proportion inquiétantes.
Mais les ATS sont également consommées par d’autres couches de la population, des chauffeurs routiers aux agriculteurs, en passant par les immigrés illégaux, engagés ou non dans le marché de la prostitution, et les réfugiés politiques originaires de Birmanie. Le yaa baa est particulièrement prisé des travailleurs puisque sa consommation augmente leur capacité de travail manuel et/ou, intellectuel. En Thaïlande, les ATS (Amphetamine Type Stimulant) peuvent ainsi être perçues à la fois comme des drogues de travail et de divertissement, à la différence de l’héroïne qu’elles tendent à détrôner depuis le milieu de la décennie 90. L’explosion de la production de méthamphétamine en Birmanie, en grande majorité dans la zone de contrôle Wa de la United Wa State Army (UWSA), s’est bel et bien traduite en Thaïlande par une augmentation vertigineuse du trafic et de la consommation. Ainsi, les services thaïlandais redoutaient-ils, à juste titre, une production 2000 estimée à plus de 600 millions de pilules.
(sérieux , vu de mes yeux , c' est pire encore , c' est un-truc-de-dingue la conso de Crank (ice) ou de yaabu (d-methamphet) y'a des mômes des rues de ~8ans qui tapent dans le piper (sisi), alors imagine les "hard-workers" qui bossent au soleil 12H/j )
Une anecdote intéressante concerne la consommation par Hitler de meth, entre 1942 et 1945, il aurait recu de nombreuse injection par son médecin personnel Theodor Morell. Dans le but de traiter la maladie de Parkinson.
(qui de la poule à fait l' œuf ? parkinson ? il était jeune .... Moi aussi j' ai ce symptôme ..mais je crois que le "parkinson" , est plus exogène que endogène dans son cas comme celui des meth-heads..)
Au début des années 2000, elle a fait son apparition sur le marché des drogues britanniques. On la trouve maintenant dans les anciens pays communistes d'Europe.(ex URSS plutôt "contaminés" par "Jeff" , aka ephedrone, aka methcathinone, la version cetone de la methamphetAmine )
methamphetamine © Psychonaut.com
Cocaïne:
La feuille de coca est utilisée, de manière empirique, de très longue date par les Indiens des Andes qui mâchent les feuilles de coca ou les consomment en infusion pour les aider à résister à la fatigue et à l'altitude. Un spécimen a été rapporté en Europe par Jussieu en 1750. En 1855, le chimiste allemand Friedrich Gaedcke obtient des cristaux en distillant des feuilles de coca, il nomme cette substance erythroxyline.
En 1859, Carl Scherzer, un voyageur, rapporte à Vienne des feuilles de coca à la demande du chimiste Friedrich Wöhler qui en confie l'étude à un de ses étudiants Albert Niemann.
En 1860, le chimiste autrichien Albert Niemann isole le principe actif des feuilles de coca, la cocaïne et en décrit l'action anesthésique.
Albert Niemann meurt peu de temps après et c'est un de ses collègues, Wilhelm Lossen qui trouve la formule brute en 1865, prouvant qu'il s'agit bien d'un alcaloïde. Mais ce n'est qu'en 1879 que le physiologiste Wassili von Anrep établit les propriétés psychotrope sur un modèle animal.
Dans les dix années qui suivent cette découverte, elle est utilisée pour les anesthésies locales et ophtalmologiques. Au cours du XIXe siècle, elle sert contre les maladies respiratoires.
Sigmund Freud fait quelques expériences sur ses effets et en conseille l'utilisation notamment comme aphrodisiaque, comme traitement des troubles gastriques, du mal de mer, de la neurasthénie ou comme traitement des addictions à l'opium, à la morphine et à l'alcool dans deux articles en juillet 1884 et mars 1885, avant de la proscrire en 1887 dans l'article « Cocaïnomanie et cocaïnophobie ». Il l'a notamment prescrite pour essayer de soigner l'un de ses amis médecins, Ernst von Fleischl, de sa morphinomanie. Non seulement Fleischl continuera à prendre de la morphine, mais il développera une telle dépendance à la cocaïne qu'il sera contacté par le laboratoire Merck qui « avait remarqué son importante consommation de cocaïne et voulait apprendre ce qu'il savait au sujet de la valeur thérapeutique de ce remède ». Fleischl devait mourir six ans plus tard morphinomane et cocaïnomane.
C'est l'ophtalmologue Carl Koller, qui a essayé la cocaïne sur le conseil de Freud, et le physiologiste Leopold Königstein qui appliquent les observations déjà faites sur le produit et pratiquent avec succès une anesthésie locale en chirurgie humaine. Ils présentent leurs travaux à la société des médecins de Vienne, le 17 octobre 1884 dans un contexte où l'anesthésie locale est inconnue, la cocaïne est alors présentée comme «miraculeuse».
Dans la fin des années 1800, elle devient populaire et s'incorpore dans les cigares, cigarettes, chewing-gum et dans les boissons.
Dès 1870, on voit apparaître la consommation populaire de vin dans lequel sont infusées préalablement des feuilles de coca. En 1871, le marché est dominé par une marque restée célèbre : le vin Mariani, du nom du pharmacien Angelo Mariani qui eut l'idée de commercialiser ce vin associé à un médecin, Charles Fauvel, ce qui lui confère une légitimité médicale (ce qui autorise l'émission d'un brevet).Inventé en Corse en 1863, issu du mélange de vin de Bordeaux et d'extrait de coca, ce vin n’est qu’une des nombreuses productions de Mariani puisqu'en 1890 son officine du boulevard Haussmann à Paris, qui ne désemplit guère, propose des pastilles à la cocaïne, des infusions de cocaïer, du vin, un élixir, des toniques et ce, en vantant la coca et ses applications thérapeutiques. De nombreuses personnalités des arts, de la littérature et de la politique apportent leur appui au vin Mariani.Citons les plus prestigieuses : Thomas Edison, Jules Verne, Émile Zola, le Prince de Galles, Monseigneur Louis Duchesne et même le pape Léon XIII, qui ne quittait pas sa fiole.Quant au Coca-Cola, il est créé à l'origine (en 1886) pour satisfaire à la demande du marché américain pour une boisson populaire à base de cocaïne, mais ne donnant pas prise aux critiques des ligues de tempérance qui s'insurgent précisément contre les produits Mariani. En 1906, la proportion de cocaïne fut considérablement réduite (1/400e de grain par once de sirop), mais la cocaïne persista dans la composition de la boisson jusqu'en 1929.
Pourtant dès 1885, la multiplication des cas de cocaïnisme commence à être dénoncée par d'autres médecins (le psychiatre Albrecht Erlenmeyer, le toxicologue Louis Lewin) et émeut l'opinion publique allemande.
En 1914, les états américains ont réglementé l'usage et la distribution de cocaïne par l'adoption du "Harrison Act", ce afin de réduire la criminalité pour en interdire peu à peu l'usage non-médical. Au milieu du XXe siècle, elle n'est plus considérée comme un problème de santé publique.
Dès le début des années 1960, la consommation redevient préoccupante pour exploser à la fin années 1970 sous l'impulsion des cartels qui cherchent à écouler leur production en baissant les prix.Plusieurs conventions se tiennent sous l'égide de l'ONU afin de la combattre.Ces conventions prohibent la production, le commerce, la détention et l'usage des drogues (excepté à des fins médicales) et ont directement influencé les législations des pays signataires. La convention unique sur les stupéfiants de 1961 porte principalement sur la coca, l'opium, le cannabis et leurs dérivés. La cocaïne sera progressivement interdite dans la plupart des pays à mesure qu'ils adaptent leur législation propre et classée comme stupéfiant.
Dans les pays occidentaux, durant une bonne partie des années 1980 et 1990, la cocaïne est associée aux classes aisées, notamment aux milieux, de la politique, du cinéma et de la chanson qui la consomment dans un but de dopage. Mais l'augmentation exponentielle de sa production - malgré les différentes campagnes mondiales de lutte contre cette drogue - contribue à faire chuter les prix de revente à la dose et la cocaïne est consommée dans tous les milieux depuis le début des années 2000.
Traditionnellement, les feuilles de coca séchées sont chiquées en mélange avec de la chaux ce qui atténue l'amertume du goût et augmente l'effet stimulant en facilitant la solubilisation de la cocaïne (l'addition de chaux augmente de dix fois la concentration plasmatique en cocaïne chez l'usager). Dans les tribus indiennes des Andes qui en font usage traditionnellement, les hommes reçoivent, lors des rites marquant la puberté, une sorte de gourde contenant de la chaux dont ils ne se sépareront plus. La chaux est prélevée avec un bâtonnet humidifié de salive puis placée dans la bouche avec des feuilles de coca débarrassées au préalable de leur nervure principale. L'opération est répétée jusqu'à former une boule placée entre la joue et la mâchoire. La boule n'est pas mastiquée mais chiquée comme du tabac pendant trois quarts d'heure pour en extraire le jus.
En général, un coquero (mâcheur de feuilles de coca) prend cinq à six chiques par jour représentant 50 à 100 g de feuilles. L'ecgonine (80 fois moins puissante que la cocaïne qui est la benzoyl-ecgonine) et la cocaïne, en faible quantité, passent dans la circulation en traversant les muqueuses de la bouche, de l'estomac et de l'intestin. La cocaïne y est rapidement détruite. À côté de leur effet stimulant, particulièrement utile pour des montagnards vivant le plus souvent dans des conditions difficiles à haute altitude, les feuilles constituent aussi un complément alimentaire non négligeable en raison de leur richesse en protéines, en sels minéraux (calcium, phosphore) et en vitamines (A et B2).
On estime à plusieurs millions le nombre d'adeptes de la mastication de feuilles de coca répartis essentiellement dans les pays andins.Ils consomment plusieurs milliers de tonnes de feuilles chaque année produites légalement pour cet usage. Ainsi, en Bolivie, 10 à 15 000 hectares de cocaïer dans la région des Yungas sont cultivés licitement pour la consommation locale qui représente 10 000 à 13 000 tonnes par an. Jusqu'aux années 1970, la production de coca dans les pays andins restait destinée à cette consommation traditionnelle mais l'augmentation rapide de la demande de cocaïne aux USA à cette époque devait conduire à une explosion de la culture du cocaïer, surtout au Pérou, en Bolivie et en Colombie. Ainsi, au Pérou, les surfaces consacrées à sa culture illicite sont passées de 32 000 hectares en 1979 à près de 130 000 hectares en 1992, année record. Elles atteindraient environ 60 000 hectares aujourd'hui.
En Bolivie, les surfaces cultivées sont passées de 4 000 hectares en 1971 à 70 000 hectares en 1987. Comme au Pérou les autorités ont engagé des programmes de destruction massive des cultures et il y aurait aujourd'hui, environ 50 000 hectares illicites.
En Colombie, les efforts d'éradication menés dans les pays voisins se sont traduits par une augmentation constante des surfaces cultivées qui dépasseraient aujourd'hui 100 000 hectares.
Au total, les surfaces plantées illégalement en coca dépassaient, selon l'ONU, 220 000 hectares en 1997, susceptibles de fournir 300 000 tonnes de feuille permettant la fabrication de près de 700 à 1 000 tonnes de cocaïne par an. Toutefois, les données statistiques présentent de nombreuses incertitudes et les chiffres sont plutôt à considérer comme des ordres de grandeur. En outre, les rendements sont très variables. Un hectare de coca fournit de 700 à 1 500 kg de feuilles par an selon la région de production. Le premier producteur mondial de feuilles reste le Pérou (environ 100 000 tonnes), suivi de la Bolivie (environ 60 000 tonnes) et de la Colombie (près de 100 000 tonnes). En outre, une faible fraction de la production totale (probablement quelques centaines de tonnes) vient de plantations en Équateur, en Argentine et au Panama.
Si les campagnes d'éradication menées dans les principaux pays producteurs ont conduit à la destruction de quelques milliers d'hectares par an, mais aussi à de graves conflits encore non réglés avec les cocaleros (planteurs de coca), il n'est pas sûr que les surfaces cultivées aient diminué considérablement en raison de nouvelles plantations effectuées parallèlement et de l'augmentation de la production en Colombie. Les efforts de reconversion n'ont pas toujours été probants non plus, en raison de la difficulté à trouver des productions capables d'apporter les mêmes revenus, en particulier dans des régions dépourvues d'infrastructures. Aujourd'hui, les agences nationales conjuguent répression (destruction des plantations par fumigations aériennes) et reconversion agricole tandis que les agences internationales montent des projets de développement intégré comportant non seulement un volet de reconversion agricole mais aussi un volet de développement des infrastructures.
Note -pasque j' ai envie de le gueuler-
Production de cocaïne en Amazonie , source antenne de greenpeace :1ere cause de pollution chimique et 2nde cause de déforestation après la coupe :Ajoutez , les surfaces de cultures, sur brûlis, donc en expansion, qui ,démultiplient l' érosion des sols + le fait qu'il faille extraire la pasta (noire , sorte d' "opium" de coca) sur place avec des solvants lourds type toluène benzène xylène et des acides,qui,naturelement finissent renversés à même le sol et les cours d' eau ..plus de poissons , plus d' algues (ou les mauvaises),eau TRÈS polluée: réduction de la biodiversité en hausse de ~180% /an (moussons)->Pas la peine de voter et gueuler "écologie" si tu tapes de la fraîche , sauf si tu l' achètes directement chez Merck allemagne (mais fais tourner le contact stpléééé).***Raisonnement identique pour "ta rabla", en moins grande ampleur, pour la culture du pavot somnifère dans les pays concernés.
chlorhydrate de Cocaïne© Psychonaut.com
MDMA:
La MDMA fut synthétisé pour la première fois en 1898 par Fritz Haber en Allemagne et ensuite redécouvert en 1912 par les laboratoires Merck espérant l'utiliser comme anorexigène qui le feront breveter en 1914; il est alors un intermédiaire dans la fabrication d'un styptique (vasoconstricteur). Il est probable qu'il ait été administré à des troupes allemandes pour ses vertus anorexigènes et stimulantes.
En 1953, l'armée américaine s'y intéresse, sous le nom EA-1475, dans le cadre du projet MKULTRA. À cause du manque de résultat ces recherches s'arrêtent avec le projet dans les années 1960 et les études sont rendues publiques en 1969.Alexander Shulgin s'y intéresse, à partir de 1965, en réalisant lui-même la synthèse et publie en 1976 avec David Nichols les impressions issues de l'usage de la MDMA. Suite à cette publication, la MDMA commence à se populariser et à être disponible dans la rue. Bien qu'il n'ait pas inventé le MDMA, il a créé un nouveau processus de synthèse ("from" sassafras oil /piperonal safrole & isosafrole *ok j' dis plus rien* ) et a présenté le matériel à Lion Zeff, un psychologue d'Oakland qui a travaillé avec les substances dites psychédéliques.
Zeff a présenté à des centaines de thérapeutes le MDMA et le mot a rapidement été écarté de la communauté de thérapeute.
La conjointe de Sasha, Ann, a également conduit des sessions psychédéliques de thérapie avec le MDMA. Depuis cette époque, Shulgin a synthétisé des centaines de produits chimiques psychoactifs, enregistrant son travail en quatre livres et plus de deux cents journaux.
Elle sera progressivement prohibé, dans la plupart des pays, à partir du milieu des années 1980 et listé à la convention sur les substances psychotropes de 1971.
En 1983, Ralph Metzner invente le terme empathogène (« qui génère l'empathie ») pour qualifier les effets spécifiques de la MDMA. En 1986, David E. Nichols et Alexander Shulgin créent le terme entactogène (« qui facilite le contact ») comme alternative à empathogène à qui ils reprochent l'association éventuelle avec la racine pathos.
Ces propriétés, rares chez les substances psychédéliques, l'indique pour le traitement du stress post-traumatique (comme après un attentat ou un viol) pour faciliter le transfert avec le psychanalyste. Cependant, son utilisation à des fins thérapeutiques fut rapidement stoppée suite à sa prohibition pour être ensuite reprise au début des années 2000 (étude autorisée en 2001 par la FDA) mais, aussi des protocoles expérimentaux en Suisse et en Espagne dans le traitement du stress post-traumatique et autres applications en psychiatrie. Les résultats des recherches actuelles viennent de confirmer l'utilité de la MDMA pour le traitement des stress post-traumatiques. Actuellement, aucun médicament contenant de la MDMA n'est autorisé et/ou commercialisé.
Comprimé d' ecstasy © Psychonaut.com
Pré-edit:
Pas la peine de demander des informations, ou signaler un "manquant" , ou quoi que ce soit .
J'estime en avoir assez (trop même) dit, et si j' en ai "oublié" (hé tu m'prend pour qui?) un ou n'ai donné aucun renseignements supplémentaire,c' est sciement.Libre a vous de faire vos recherches seuls.
Edit : ^^ Désolé , mais les (j' ai vérifié) les IUPAC sont bons, mais le flemme de tous les chercher -gogol your friend pubchem aussi- J' ai juste mis les "de tête" ou les "déductibles" (en fonction du nom explicite ou pas)
Auteur:Dr Oogie/GuiGz
Correction/Validation: ToToro / Tiax / Psychoid / Jeune_Peyotl / Xon.
