Ben, la cause la plus créditée d'alzheimer par la communauté scientifique serais que cette pathologie neurodégénérative trouve son origine dans l’hippocampe, siège de la mémoire (du moins en grande partie), or devinez quel neurotransmetteurs remplissent la fonction mémorielle ?
Cette belle catécholamine qu'est la dopamine régit ce système. Vous voyez ou je veux en venir ? L'abus d'amphet' inhibe la synthèse de la D-Dopamine, de plus la catéchol-O-methyltransférase (l'enzyme qui catabolyse la dopa une fois sa mission remplie dans le récepteur post-synaptique) n'est plus sollicitée, vu que le corps s'adapte à l'erreur d'interprétation provoquée par les amphet' sur les récepteurs dopa. Il se dit "bon ben y'a assez de dopa, pourquoi je me ferais chier à synthétiser (-tout du moins en aussi grande quantité- de la COMT (catéchol truc) ?"
De plus, les amphet' inhibent la recapture de la dopa, vu que speed & co s'attachent aux récepteurs D2 comme des berniques sur un rôcher. Donc le DAT (dopamine active transporteur) chargé de la recapture est lui aussi victime du même sort, à ce point précis qu'il ne se contente pas seulement de ne produire moins mais peut quasiment disparaître de la circulation.
Et, pour enfoncer le clou, les vésicules dopaminergiques situées dans les neurones pré-synaptiques n'ont pas d'intérêt à produire de la dopa, ce qui peut finir en apoptose des axones.
L'ironie du sort c'est que les patients alzheimer reçoivent en grande majorité de la sélégiline, qui est métabolisée en... amphétamine.
Ben ouais, le seul moyen de faire en sorte que la mémoire marche mieux c'est de réguler la population de dopa en foutant un truc qui agit sur les récepteurs D2.
Bon cependant faut relativiser, je parle ici d'une conso de bâtard de phenmetrazine pendant 2 ans H24.
L'alcool fait le même boulot, je vous jure que c'est pas jojo les images IRM d'un alcoolique quand on regarde la zone striatum/hippocampe/noyeau accumbens.
