cannabinoïdes de synthèse ..Agoniste ou Antagonistes ??

[MOLOXXX]

Salut a tous ... Dans mes diverses recherches de noïd's je me suis aperçu que les recepteurs CB1 et CB2 etais activé par des agonistes ou des antagonistes au THC .
au vu de mon experience avec les opiacés ,je sais qu'un antagoniste (buprénorphine) ou un agoniste (morphine ,héro , metha ..etc) agissent très différament et même dans le cas des opiacés s'annulent l'un l'autre ...je me demandais donc s'il en etais de même avec les noïdes ??
Etant donné que je ne suis ni medecin ni chimiste et que je n'ai comme point de repère que mes observations, j'ai grandement besoins d'être eclairé et de savoir a quoi on pouvais s'attendre dans les faits !

Merci d'avance de vos réponses

 

[GuyGeorge]

je sais qu'un antagoniste (buprénorphine)

Plus compliqué que ça! La bupré est pas antagoniste au niveau des récepteurs opiacés MU, mais agoniste partiel (MOR). Le récepteur mu est celui qui crée principalement les effets addictifs/euphoriques propres aux opis! Elle est aussi antagoniste sur le récepteur KAPPA, ce qui est un peu l'effet inverse de la salvia (=effet antidépresseur).

In simplified terms, buprenorphine can essentially be thought of as a non-selective, mixed agonist–antagonist opioid receptor modulator,[SUP][38][/SUP] acting as a partial agonist of the MOR, an antagonist of the KOR, an antagonist of the DOR, and a relatively low-affinity, weak partial agonist of the ORL-1.[SUP][39][/SUP][SUP][40][/SUP][SUP][41][/SUP][SUP][42][/SUP][SUP][43][/SUP]

Après plus que faire la différence entre agoniste/antagoniste, il faut savoir ou agit la dope dans la famille de neurotransmetteur.

Prenons pour exemple les récepteurs opiacés, il en existe principalement 3 types. MU, KAPPA et DELTA. L'héroine est un agoniste sur les récepteurs MU, la salvia est aussi un agoniste mais sur les récepteurs KAPPA. Et les effets sont euphorique pour l'un, dysphorique pour l'autre.

Pour les canabinoïdes il me semble que c'est un peu le même délire! Je crois que dans le cannabis naturel il y a un mélange de composés jouant sur le récepteur CB1, et CB2, et leurs effets se compensent. Ducoup si ce que je viens de dire est vrai, un agoniste sur le récepteur CB1 pourra être "semblable" dans l'effet a un antagoniste sur le récepteur CB2. Ducoup pour savoir a peu prêt l'effet auquel s'attendre, faudrait savoir (en plus du fait que la molécule est agoniste/antagoniste) sur quel sous type de récepteur elle joue! (récepteur opiacé, ou récepteur cannabinoïde ça dit pas grand chose).

Par contre je me demande quel composé a une action antagoniste sur les récepteurs CB1 (ou CB2), et comment ça goute aussi. Bonne question

Edit : https://en.wikipedia.org/wiki/Cannabinoid_receptor_antagonist

Ils y répondent ici si tu lis l'anglais, il parlent aussi d'une notion que j'avais pas dutout : "l'inverse agonist" qui est différent des antagonistes, la pharmaco est d'une merveilleuse complexité

 

[190BPM]

Du chinois!! jai du mal à suivre mais je vais relire jusqu'à ce que je tilte, c'est intéressant tous ces machins là! (les récepteurs etc, pas les noids!! mdr)

 

[MOLOXXX]

C'est vrais que c'est compliqué tout ça !! pendant longtemps je n'etais même pas au fait de l'existence des agonistes et des antagonistes, ce n'est qu'après de douloureuses expériences (totalement involentaires) avec la bupré et la méthadone que j'ai pris conscience de ce fait...
c'est précisement dans le but d'évité des déconvenues thérapeutiques ou des accidents potentiels que je pose ces quéstions....

Si je récapitule ce que je sait je me dis : il y a deux recepteurs dans le corps humain sensibles aux cannabinoïdes, les cb1 et les cb2 , aparament les UN contrebalancent et équilibrent les effets des Autres , le corps humain produis des endocannabinoïdes qui interagissent avec ces recepteurs et induisent une multitudes d'effets physiologiques complexes et divers encore mal connus , un peut comme les endorphines Humaines a leur niveaux .
Ce que je ne sais pas (entres autres choses) c'est si le corps produis luis mêmes agonistes et antagonistes et surtout dans quelle mesure on peut penser que les antagonistes pourrais compenser voire annuler ou même soigner (soyons fous!!) les effets indésirables du thc et des autres agonistes ( l'immunodépréssion ,l'agitation, certaines psychoses ect) ou des pathologies ayants les mêmes symptomes.

je precise encore que ce ne sont la que des reflèxions et des questions que je me pose et qu'en aucuns cas je ne prétend que les antagonistes (ou les agonistes) puissent soigner quoi que ce soit !!

encore merci de l' attention que vous portez a ces questions

 

[GuyGeorge]

Du chinois!! jai du mal à suivre mais je vais relire jusqu'à ce que je tilte, c'est intéressant tous ces machins là! (les récepteurs etc, pas les noids!! mdr)

Si tu me dit les notions que tu comprend pas je peux tenter de te l'expliquer un peu plus précisément si c'est dans mes cordes^^

le corps humain produis des endocannabinoïdes qui interagissent avec ces recepteurs et induisent une multitudes d'effets physiologiques complexes et divers encore mal connus , un peut comme les endorphines Humaines a leur niveaux .
Ce que je ne sais pas (entres autres choses) c'est si le corps produis luis mêmes agonistes et antagonistes et surtout dans quelle mesure on peut penser que les antagonistes pourrais compenser voire annuler ou même soigner (soyons fous!!) les effets indésirables du thc et des autres agonistes ( l'immunodépréssion ,l'agitation, certaines psychoses ect) ou des pathologies ayants les mêmes symptomes.

Justement, les endocanabinoides dont tu parle sont des agonistes ou antagonistes produits naturellement par le corps. Par exemple le plus connu pour les récepteurs cannabinoïdes, c'est l'agoniste endogène anandamide (https://fr.wikipedia.org/wiki/Anandamide).

Par contre, ce que je disais avant qui marchais (grossièrement toujours hein) pour les récepteurs opiacés MU et KAPPA, marche pas forcément pour les récepteurs Cb1 et Cb2 (qui sont peut être pas opposés dans leur effets lorsqu'on les active, je sais pas). Apparemment après lecture du lien d'avant, le CBO serai un antagoniste des récepteurs CB1, donc le cannabis serai un mélange de produits agonistes/antagonistes. Un effet stéréo, qui explique les effets ressentis "naturels" comparés aux noïds qui sont des produits parfois exclusivement sélectif pour un récepteur, et ce de manière très puissante (ce qui crée des effets vraiment violents, et [note personnelle] anxieusement-à-chier)

je precise encore que ce ne sont la que des reflèxions et des questions que je me pose et qu'en aucuns cas je ne prétend que les antagonistes (ou les agonistes) puissent soigner quoi que ce soit !!

Ce que je ne sais pas (entres autres choses) c'est si le corps produis luis mêmes agonistes et antagonistes et surtout dans quelle mesure on peut penser que les antagonistes pourrais compenser voire annuler ou même soigner (soyons fous!!) les effets indésirables du thc et des autres agonistes ( l'immunodépréssion ,l'agitation, certaines psychoses ect) ou des pathologies ayants les mêmes symptomes.

Le corps a lui même des agonistes et des antagonistes pour ses récepteurs. Par exemple le magnésium (Mg2+) est un antagoniste des récepteurs NMDA (les récepteurs NMDA, ou glutamaergiques sont les récepteurs associés au neurotransmetteur glutamate, le principal neurotransmetteur excitateur de l'organisme). L'anandamine elle, est "agoniste" des récepteurs cannabinoïdes. Les récepteurs opiacés eux ont une tripotée de peptides endogènes (protéines) qui peuvent les activer à la manière d'un agoniste.

Alors oui trouver/synthétiser des agonistes et des antagonistes spécifiques pour les différents récepteurs sont des bons moyens de trouver des médicaments efficaces. Shuglin c'est ce qu'il a fait, il s'est rendu compte que la mescaline, le LSD et tous les principaux hallucinogènes naturels étaient des agonistes des différents récepteurs sérotoninergiques (y'en a une tripotée de différents dans ce cas!). Partant de là, il a essayer de modifier les phénylalalines (2C-X et consorts) et les tryptamines (4-aco-dmt, ...) dans tous les sens, pour voir ce que ça changeait au niveau de l'affinité de ces composés créés avec les récepteurs séroto.